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2010年报考人数：94万。技能去除30%，剩65.8万。笔试通过率28%。通过的19万 呼吸系统 第一讲:慢性阻塞性肺疾病 病程发展(一个轴)：吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 慢支+肺气肿=COPD 一概论 慢支：临床上以反复发作的咳嗽、咳痰、或伴喘息为特征。每年发作3个月，且连续2年或以上。并排除心，肺 和其他疾患时可诊断。 阻塞型肺气肿（肺气肿COPD）：临床上以逐渐加重的呼吸困难为特征 是具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和（或）肺气肿。气流阻塞的原因除慢支所致气道狭窄和阻塞外，还可由肺气肿所致的肺弹性回缩力降低而引起。气流阻塞的轻重通常由FEV1/FVC降低的程度决定。 二 病因和发病机制 （一）慢支是感染和非感染长期作用的所致。 1.外因 （1）吸烟 ：与慢支与密切关系，杯状细胞增多↑主要是支气管杯状细胞增生致粘液分泌增多；纤毛功能下降（黄浓痰）。 （2）感染因素：是慢支急性发作的主要诱因。以流感嗜血杆菌和肺炎球菌为常见。（慢支感染球流感） （3）理化因素：（4）气候因素： （5）过敏因素：（COPD与过敏因素无直接关系）。 2.内因： （1）自主神经功能失调：副交感神经亢进+，气道反应增高。 (2 ) 呼吸道局部防御和免疫功能降低：IgA(SigA)减少。 （二）阻塞性肺气肿的发病机制 1.慢性支气管炎症使细支气管官腔狭窄，形成不完全阻塞，呼气时气道过早闭合肺泡残气量增加（进多出少，肺泡内的气体越来越多）。气道狭窄、不完全性阻塞--→吸多呼少--→肺泡过度充气 2.慢性炎性破坏小支气管壁软骨---→失去支架作用--→残气量增加 3.反复肺部感染和慢性炎症--→肺大疱，使白细胞和巨噬细胞释放的蛋白分解酶增加↑，损害肺泡组织和肺泡壁.. 4营养障碍--→肺泡壁毛细血管受压，使使肺泡壁弹性减退。 5.弹性蛋白酶及其抑制因子失衡，α1抗胰蛋白酶减少 三 病理生理 （一）慢支：早期呼吸功能变化主要表现为小气道功能异常特点：一大一低：闭合容积大，动态肺适应性降低。 （二）肺气肿 呼吸功能变化主要表现为残气容积增大↑，大 小气道气流阻塞；通气/血流比例失调。 COPD的最大特点：不完全性可逆的气流受限（治疗后不能完全缓解）；支气管哮喘是完全可逆的，两者注意区别。 四 临床表现与临床分型 （一）症状 慢支主要表现为慢性反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息 当慢支并发阻塞型肺气肿时在原有症状的基础上出现逐渐加重的呼吸困难 （二）体征 慢支急性发作期可有肺部散在的干湿湿啰音，以背部和肺底部较多，咳嗽后可减少或消失。喘息型慢支肺部可听到哮鸣音，而且不易完全消失。 并发肺气肿时 视诊：桶装胸，触诊：语颤减弱↓，叩诊：呈过清音、肺下界降低，听诊：呼吸音减弱↓，呼气明显延长等肺气肿体征 语颤增强：实变，梗死，空洞， 语颤减弱：气多，水多，厚了，堵了。 （三）慢支的临床分型，分期 1临床分型 （1）A单纯型红喘型 主要表现为咳嗽、咳痰 （2）B支气管炎型紫肿型 除有咳嗽、咳痰外，尚有喘息和哮鸣。（喘息型慢支实质上为慢支合并哮喘） 张大爷（老年人）爱（a）穿红（红喘）衣服，不穿紫衣服（无紫绀）。心功能正常（氧分压，二氧化碳分压正常）。 2慢支的临床分期 (1)急性发作期: 只在一周内出现脓性或粘液性痰，痰量明显增加~~，或一周内咳、痰、喘任何一项症状显著加剧~~~。 (2)慢性迁延期: 指有不同程度的咳、痰、喘症状，迁延1个月以上者。 (3)临床缓解期： 经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶轻微咳嗽和少量痰液，保持2个月以上者 五辅助检查 （一）X线检查 慢支早期可无异常， 随病情发展可出现两肺纹理增多、增粗、紊乱，呈网状或条索状阴影，以下肺野较明显。 肺气肿征象：可显示胸廓扩张，肋间隙增宽，膈降低且变平，两肺野透亮度增加。 （二）呼吸功能检查 1期无异常 2如有小气道阻塞时，最早出现的，流速—容量曲线降低MEFV↓）3慢性支气管炎时：当小气道有明显阻塞时，最敏感的 肺功能检查指标是一秒钟用力呼气容积（FEV1）/用力肺活量（FVC）降低↓（＜70％） 4合并肺气肿时：尚有残气容积增加↑，残气容积（RV）/肺总量（TLC）＞40％对诊断阻塞性肺气肿有重要意义 六诊断与鉴别诊断 （一）慢支的诊断3+2：根据咳嗽、咳痰或伴喘息反复发作，每年发病持续3个月，连续2年或以上，并处外其他原因(如结核、支气管哮喘、肺癌、心脏病、心力衰竭等)所致的慢性咳嗽，即可做出慢支的诊断