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“支气管肺发育不良”新概念NEW “ BPD” 背景 BPD（CLD）是引起早产儿死亡和后遗症的主要因素，其在极低出生体重儿的发病率为23%-26%（北美） 支气管肺发育不良定义 临床定义（Bancalari, J Pediatr 1979) 在新生儿期有急性呼吸衰竭的病史，人工通气大于3天。 胸片有异常。 有呼吸系统症状或氧依赖大于28天。 支气管肺发育不良定义 临床定义(Shennan, Pediatrics 1988) 早产儿有肺透明膜病及辅助通气的病史 胸片有异常 在矫正胎龄36周仍有氧依赖的 支气管肺发育不良定义 美国国家儿童健康研究所（1994） 在矫正胎龄36周仍有氧依赖 有呼吸系统症状 胸片有异常 肺发育 胚胎期：形成近端气道（4-6周） 腺体期：形成远端气道（7-16周） 微管期：形成葡萄状腺体（17-27周） 囊泡期：气体交换位点的增加（28-35周） 肺泡期：表面积的增加（36周-生后3年） 历史发展 1967：由Northway提出来，支气管肺发育不良是一种由机械通气（气压伤）和氧疗所导致的早产儿肺损伤，主要特点是气道损伤，纤维化，肺气肿和炎症反应。 1978：美国心肺、血液研究所定义了这种疾病并开始了初步的研究 。 1985：由Brodovich 和 Mellins系统总结了BPD的病理生理。 85-98：动物研究显示了氧和机械通气可对早产肺产生急性损伤，干扰了肺泡和血管的发育。尸检表明越小的早产越易发展为BPD。机械通气策略，产前激素，表面活性物质等治疗已经使较大早产儿的肺损伤减少到最低，体重大于1200g或孕周超过30周的早产儿很少发生。 1998:Hussain以病理为基础描述了新BPD，Jobe提出新BPD是以最小的气道受损，很少发生纤维化，炎症明显，肺泡数目减少体积增大为特点 . Northway BPD病理分级 第一阶段：(1-3天)肺泡和间质水肿伴有透明膜，肺不张，支气管黏膜坏死。胸片：透明膜改变。 第二阶段：(4-10天)广泛的肺不张，部分有气肿，广泛的支气管黏膜坏死和修复，细胞碎片充满了气道。胸片：肺野不透亮，出现间质气肿。 第三阶段：(11-30天)广泛的支气管和细支气管上皮化生，发育不良。大面积的间质气肿，基底膜增厚。胸片：出现囊泡，部分肺不张，部分肺气肿。 第四阶段：(30天)大面积的纤维化伴有破坏的肺泡和气道，支气管平滑肌肥厚，支气管黏膜化生，肺动脉和肺毛细血管缺乏，血管平滑肌肥厚。胸片：大面积的纤维化和气肿 支气管肺发育不良分级 放射学分级： 1期：弥漫性肺野模糊，伴有密度增高的片影，肺容量正常。 2期：不规则的条锁状片影，囊泡状的透光度增强，早期的肺泡过度充气，肺容量增加。 3期：大部分肺野过度充气，主要在下肺野，大面积的高亮区域期间有条锁状厚的高密度的片影。 新，旧BPD的比较 OLD BPD 大些的早产婴 可能产前未给予激素，产后未给予表面活性物质，导致严重的RDS 机械通气条件较高 生后1周内对氧的需求较高，之后下降 很少合并PDA，败血症，肺炎 中度-重度呼吸衰竭 需要延长的机械通气或氧疗 NEW BPD ELBW 婴儿 产前给予激素，产后给予表面活性物质 一般的机械通气 Honey moon 对氧的需求较低（6-8天后上升）。在出生时没有或仅有很轻的肺部病变，生后数周逐渐增加了氧依赖和通气的需求。母亲可有慢性羊膜炎 常合并PDA，败血症，肺炎 轻度-中度呼吸衰竭 呼吸肌驱动力弱 需要延长的机械通气或氧疗 病理改变 OLD BPD 肺气肿，肺不张 气道上皮细胞变性 间质纤维化 平滑肌增生 NEW BPD-影响了肺泡化 小气道病变 肺水肿 肺泡数量减少体积增大,在囊泡期继发分膈停止，影响了肺泡和血管的发育 肺血管发育异常 很少有纤维化和肺气肿 BPD的病因 早产儿----呼吸衰竭 容量损伤 氧中毒 炎症反应 水肿 机械通气 高吸入氧浓度 感染 PDA (急性肺损伤，炎症反应，细胞因子激活，血管损伤) 病因 OLD BPD 气压伤-肺气肿 气道损伤-阻塞 氧中毒-肺水肿 气管内插管（黏膜的屏障功能受损) NEW BPD 肺发育未成熟 感染：产前或围产期定殖感染，医院内感染 炎症反应：IL-6，IL-8，IL-1β ，TNF-α，慢性羊膜炎 缺乏对炎症介质的防御机制（免疫系统未成熟) 氧中毒/未成熟的抗氧化系统 肺液过多（出入量不平衡，动脉导管未闭) 机械通气（容量损伤) 气管内插管（黏膜的屏障功能受损) 影响肺