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AIDS定义 血液中查到人类免疫缺陷病毒（HIV）抗体或其它相关的病毒学指标，又患上25种指征性疾病（包括各种机会性感染或继发性肿瘤）者，即为AIDS。 流行病学 病原学和发病机理 传染性 临床表现和辅助检查 诊断 2004年约有310万人死于艾滋病(比2003年增加20万) 非洲南部地区共有2540万人HIV病毒呈阳性占60%以上,去年新感染人数310万,死亡人数230万。 亚洲去年大约有120万人感染HIV病毒， HIV病毒携带者总数估计达到820万人。 加勒比海地区有44万的HIV病毒携带者，有3.6万死亡,成年人感染比率为2.3%。 治疗和预防 1993 ~ 1999年艾滋病病毒感染者估计数和2010 年艾滋病病毒感染者预测数 由高危人群开始，传播到一般人群全球共同模式 病原学 HIV的发现：HIV1，83年；HIV2。 HIV的结构：RNA病毒，逆转录。外膜糖蛋白，核壳蛋白和病毒RNA。 理化特性：抵抗力弱，对乙肝有效的消毒剂均可杀死HIV。 繁殖过程：靶细胞结合，形成cDNA,整合，产生病毒RNA，形成新的病毒。 人体可以控制HIV多长时间？ 男，24岁，内蒙古人； 血友病患者，2001年为治疗血友病住院发现HIV抗体阳性； 84年输血史（唯一一次），无性乱和吸毒史； 现在情况： 无任何症状， CD4 细胞计数正常， 血中测不到病毒， 未接受过任何抗病毒治疗 HIV感染的免疫病理改变 （一）T4细胞数量的进行性减少 （二）T4淋巴细胞功能受损； （三）异常的免疫激活。 （一）T4 细胞数量的减少 第一期：原发感染期。以T4 细胞数量一过性迅速减少为特点。 第二期，T4 细胞数量持续缓慢减少，见于临床的无症状期。 第三期，AIDS前期：T4 淋巴细胞数较快速的减少，T4 细胞数在350/mm3-200/mm3。 第四期，AIDS期：T4 淋巴细胞数再次快速的减少. T4细胞数量减少的机理： T4 细胞的破坏增加 T4 细胞的产生减少 淋巴组织扣留外周血的T4 细胞。 （血浆HIV病毒载量与T4 细胞的减少有非常重要的关系） （二）T4 细胞功能受损 T4 淋巴细胞的功能受损的规律 T4 淋巴细胞功能受损的机理 HIV的传播特征 HIV存在于哪些组织 血液、精液、阴道分泌液 气管支气管分泌物、浆膜腔液、脑脊液、母乳 唾液、汗液、泪液、尿液和粪便 HIV的传播特征 传播途径 1．HIV的性传播 2．血液传播 3．垂直传播 传染的危险性:与血浆病毒载量有正相关性，与T4淋巴细胞计数呈负相关性。 临床表现 （一）急性感染期 （二）无症状期 （三）艾滋病相关综合征期 （四）艾滋病期 急性感染期 60%的HIV感染者出现该期表现。一般在感染后2周左右出现 发热、头痛、乏力、皮疹、淋巴结肿大、末捎神经炎 实验室检查发现肝功异常，血象改变（贫血，血小板减少）。 急性感染的早期HIV抗体不能被测及 急性感染期 进行HIV抗体检查并定期复查。有条件的话，应同时进行下列检查： （1）HIV P24抗原测定； （2）HIV病毒测定； （3）T淋巴细胞亚群测定。 无症状期 HIV抗体阳性体 内有持续存在的病毒复制，是重要的传染源 T淋巴细胞亚群检查显示， T4/T8比例倒置， T4淋巴细胞持续缓慢的减少，但一般仍大于350/mm3. 艾滋病相关综合征期 全身持续性淋巴结肿大 伴有不规则发热、乏力、消瘦、腹泻和皮肤粘膜感染 T4 淋巴细胞数在350-200/mm3。 一般在一年内发展为典型的艾滋病。 艾滋病期 HIV感染的晚期 T4 淋巴细胞数多低于200/mm3， 出现各种机会性感染和肿瘤。 如不给予有效的抗病毒治疗，100%的病人在两年内死亡。 艾滋病期的临床表现 皮肤、黏膜 肺、支气管（常见的OI）： 中枢神经系统 消化系统 血液系统 艾滋病的肺部合并症病原学 细菌：肺炎球菌，流杆杆菌 病毒：CMV，单疱病毒 原虫：PC，TOXO 真菌：隐球菌，白念菌，青霉菌 分枝杆菌：结核，MAIC 肿瘤：卡波济肉瘤 艾滋病的肺部合并症诊断依据 流行病学 HIV感染方式 CD4+ T 细胞数量 药物治疗史 辅助检查 1.HIV抗体检查 2.HIV抗原检测 3.HIV病毒定量检测 4.免疫功能检测 HIV抗体检查 大多数HIV感染者在病毒进入身体的3个月内血清抗体阳转 ELISA法敏感性好，且操作简便，但有一定的假阳性，故目前用做初筛检查 WB法是目前最特异敏感的证实HIV感染的方法，但操作较ELISA法稍复杂，仅用做确认试验。 HIV抗原