大苗呼吸笔记.doc

呼吸系统 吸烟→慢支→COPD→肺动脉高压→肺心病 慢性支气管炎（慢支） 1.引起慢支的主要原因：吸烟；引起慢支急性发作的主要原因：感染；只要来医院看病一定是急性发作 2.慢支感染最常见的致病菌：肺炎球菌、流感嗜血杆菌（慢支感染球流感） 3.慢支病人是咳粘稠痰原因：杯状细胞增多 4.慢支病人咳黄色脓痰原因：纤毛清除功能下降 黄脓痰→急性发作、细菌感染 5.慢支病人为什么容易咳痰：慢支病人会出现粘液腺增生肥大 6.慢支的病理生理：早期→小气道（直径＜2mm）功能异常：（一大一低）闭合容积（CV）大、（动态）肺顺应性降低（是肺功能最敏感的指标） 慢支病人支气管有哪些病理变化：整朵花喂羊（支气管腺体增生肥大、粘液分泌增多、鳞状上皮化生、软骨萎缩变性、炎症细胞浸润） 7.慢支诊断：3个月+2年 8.慢支、COPD、肺气肿、支气管哮喘实验室检查一定首选肺功能。 COPD（一定是副交感神经！） 1.最常见的原因：慢支 2.发展到肺气肿的机制：狭窄（管腔狭窄） 塌陷（无支架作用） 融合（形成肺大泡 最重要） 异常（α1-抗胰蛋白酶缺乏）——“宰相荣毅仁”（荣—姓最重要） 3.最主要的生理特点：不完全可逆气流受限（哮喘：完全可逆的气流受限） （“确诊”题做题顺序：病理 活检 镜子） 4.发展到肺气肿（诊断）： 1）.体征：桶状胸；2）.X线：两肺透亮度增加；3）.肺功能：RV/TLC40% 5.COPD分型：A型：气肿型 红喘型 B：支气管炎型 “杨大爷 ‘爱’（A型）穿红衣服、不穿‘紫’（紫绀）衣服 功能正常” 6.辅助检查：肺功能：FEV1/FVC70%，FEV180%预计值（慢支、COPD、肺气肿都是阻塞性通气障碍） 7.并发症：1）COPD突发呼吸困难：自发性气胸 2）最主要的最终的并发症：肺心病 8.治疗：异丙托溴铵，对抗迷走神经 肺动脉高压 1.最常见原因：继发：COPD 2.COPD引起高压的核心机制：肺小动脉痉挛（因为缺氧） 3.定义：静息（显性）是25 mmHg运动（隐性）30 mmHg（静二五运三） 4.治疗：舒张血管 肺心病 1.最常见的原因：COPD 2.肺动脉高压发展成肺心病的最主要的发病机制：1.功能因素（最重要）：缺氧（更重要）和CO2的潴留——可以经过治疗而缓解 2.机械解剖因素：例如血管炎或者血管重建 3.血容量因素 3.临床表现：1）代偿期：剑突下明显心脏搏动（反映的是右心室肥大），肺动脉瓣第二心音亢进（P2亢进：反映肺动脉高压） 2）失代偿期：“两个脖子一个腿” 颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、下肢水肿 （5个表现中最特异的体征：肝颈静脉回流征阳性） 4.治疗：因为根源在肺，应先抗感染（最基本的、首选的）——利尿——强心（最容易中毒） 5.并发症：1）“主要死亡原因”：肺性脑病 2）最常见的酸碱平衡紊乱式：呼酸+代酸 3)最常见的心率失常：房早和室上速，最具特征性的心律失常：紊乱性房性心动过速 6.辅助检查：1）首选检查方法：X线：肺动脉干扩张；心脏向左扩大、心尖上翘 2）心电图：肺型P波高而尖，钟向转位轴右偏 血气分析（四步法）： 分两类：呼吸性和代谢性。 （1）二氧化碳分压变化反映呼吸性。正常35—45mmHg，升高呼酸，减低呼碱。（减低极为碱中毒） （2）碳酸氢根变化反映代谢性。正常值：22-27mmol/L（平均24 mmol/L）。碳酸氢根的发展方向和二氧化碳的发展方向正好相反。升高代碱，降低代酸。 （3）PH值。正常值是7.35-7.45.小于7.35酸中毒。大于7.45碱中毒。pH在正常范围是代偿性，在正常范围之外是失代偿。 （4）BE（剩余碱），正常范围：-3---+3。 BE反映代谢因素。向负值方向发展：代酸；向正值方向发展：代碱。 特发性肺纤维化（IPF） 1.发病原因：职业史和药物的毒性作用有关 2.是限制性空气功能障碍：RV减少 FEV1/FVC正常 3.HRCT显示：少量磨玻璃影 支气管哮喘 1.哮喘的本质是什么：气道的慢性炎症 2.哮喘发作的两个特点：1）发作时间：清晨、夜间发作加剧；2）气流特点：完全可逆气流受限 3.病因与发病机制：1）最核心机制—免疫炎症机制：跟IgE受体有关（在水一方——邓丽君——哮喘发作死亡） 2）气道高反应性 3）神经机制：副交感神经兴奋 4.临床表现：1）呼气性呼吸困难（吸气性呼吸困难是大气道阻塞——三凹征阳性） 2）咳嗽变异性哮喘：仅以咳嗽为唯一症状 5.体征：哮鸣音：寂静胸、奇脉、胸腹反常运动—提示病情危重 6.实验室检查：1）痰液检查：嗜酸性粒细胞增多 2）支气管舒张试验：吸