急性心力衰竭的治疗.ppt

急性心力衰竭的治疗 定义 急性心力衰竭是指心衰症状和体征突然发作或恶化，需要紧急医疗处置和住院治疗的、危及生命的紧急情况。可以是首次急性发作，也可以是慢性心力衰竭（CHF）急性失代偿（ADHF）。可以是收缩性或舒张性心力衰竭。多数患者有肺循环淤血、水肿和/或体循环淤血的表现。 临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰较少见。 AHF按左右心系统分为急性左心衰和急性右心衰 急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴组织器官灌注不足和心原性休克的一种临床综合征。 急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。而在临床情况中，两者常常共存。 AHF的典型症状 咳嗽、咳大量浆液或粉红色痰、大汗 呼吸急促、紫绀、下肢水肿 发作性呼吸困难、不能平卧、端坐呼吸、恐惧、烦躁不安，甚至意识障碍 AHF的典型体征 颈静脉怒张、两肺满布干湿啰音 心率增快，第一心音减弱，舒张期奔马律，早期血压可升高，后期常下降 急性右心衰可出现肝肿大 严重者可出现心源性休克 急性左心衰的诊断步骤 对于疑似心衰患者的评估建议 所有怀疑AHF的患者除采集病史、症状和体征外，应进行： 1.超声心动图评估心脏局部和整体的结构和功能、心电图检查判断有无心律失常和急性心肌缺血、血生化（包括钠、钾、钙、血尿素氮、肌酐、肝酶和胆红素、血清铁／总铁结合力）、空腹血糖和糖化血红蛋白、、血脂及甲状腺功能、全血细胞计数（均为I/C）； 2.胸部X线(IIa/C)检查评估心脏大小、肺淤血情况及有无肺部基础疾病； 3.心衰标志物：血浆B型利钠肽（BNP）/N末端B型利钠肽原（NT-proBNP）检查(IIa/C)，并监测血氧饱和度。 心衰标志物BNP/NT-proBNP临床意义 1.心衰的诊断和鉴别诊断： 如BNP＜100ng/L 或NT-proBNP＜300ng/L，心衰可能性很小，其阴性预测值为90%；如BNP＞400ng/L 或NT-proBNP＞1500ng/L，心衰可能性很大，其阳性预测值为90%。急诊就医的明显气急患者，如BNP/NT-proBNP 水平正常或偏低，几乎可以除外急性心衰的可能性。 诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全分层： 50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度＞450ng/L，50岁以上血浆浓度＞900ng/L，75岁以上应＞1800ng/L，肾功能不全（肾小球滤过率＜60ml/min）时应＞1200ng/L。 如检测值介于上述两截点之间（“灰区值”），可能是程度较轻的急性心衰，或是非急性心衰原因所致的NT-proBNP轻增高，（如心肌缺血、房颤、肺部感染、肺癌、肺动脉高压或肺栓塞等），此时应结合其它检查结果进行进一步的鉴别诊断。 心衰标志物BNP/NT-proBNP临床意义 2.心衰的危险分层： 有心衰临床表现、BNP/NT-proBNP 水平又显著增高者属高危人群。 3.评估心衰的预后： 临床过程中这一标志物持续走高，提示预后不良。NT-proBNP＞5000ng/L提示心衰患者短期（76天内）死亡风险较高；＞1000ng/L提示长期（1年内）死亡风险较高。 4.急性心衰治疗有效者NT-proBNP水平迅速降低 建议在患者就诊时（治疗前）和治疗后病情稳定时作NT-proBNP的系列检测,如治疗后NT-proBNP下降30%以上，则考虑患者预后良好。如无治疗前NT-proBNP检测数据，则＜4000ng/ml也可作为治疗后预后得到改善的指标。 心原性休克 是由于HF导致的终末器官低灌注状态 诊断标准包括： (1)持续性低血压，收缩压≤90mmHg或平均动脉压下降≥30mmHg，或高血压患者收缩压较原来下降60mmHg，且持续30 min以上，需要循环支持。 (2)血液动力学障碍：肺毛细血管楔压(PCWP)≥18mmHg，心脏指数≤2.2 L?min-l? m-2（有循环支持时）或1.8 L?min-l?m-2（无循环支持时）。 (3)组织和脏器低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少(＜30 ml/h)，甚至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。 急性心衰的治疗 治疗目的：改善急性心衰症状，稳定血流动力学状态，避免急性心衰复发，改善远期预后； 治疗目标： ① 纠正缺氧， ② 维持血压和组织灌注， ③ 降低肺动脉楔压（PCWP） ，减轻肺水肿 ， ④ 增加心输出量，改善动脉供血； 治疗原则：利尿、扩血管、强心、防治心律失常。 急性心衰的治疗理念 “打马”综合治疗理念，包括： 传统