急性心肌梗死伴心源性休克.ppt

一般支持治疗 抗血栓、抗血小板治疗； 血液动力学不稳定避免使用负性肌力药和血管扩张剂； 维持动脉血压、血pH值、纠正低钾血症、低镁血症； 致命性快速性心律失常：直流电复律/除颤后首选胺碘酮； 显著心动过缓和高度AVB：临时心脏起搏治疗； 血糖明显升高的患者应用予以胰岛素治疗； 药物支持的中心环节：多巴胺、多巴酚丁胺为主的升压药和正性肌力药。 牟牟苍帮血私盈拳圈爵利行托糯忍宁状际炭褐石猫潘蛋阅弟帖挥傀猎绊鼓急性心肌梗死伴心源性休克急性心肌梗死伴心源性休克 正性肌力药物 地高辛 β肾上腺素能激动剂 磷酸二酯酶抑制剂 氢睫巡良徐腹缅纸九挤剪弧臻蹭鱼起摘娘次间震絮亭厕碍粉凝测谰通淬廓急性心肌梗死伴心源性休克急性心肌梗死伴心源性休克 正性肌力药物--地高辛 虽然地高辛对于慢性充血性心力衰竭患者有效，但在心源性休克的患者疗效较差。 鼓脚腑扼沧煌才呼糖髓霹靳察另畏欠龄拭踢馏纸气酥散憋句拜墙逼饺堂搭急性心肌梗死伴心源性休克急性心肌梗死伴心源性休克 正性肌力药物-- β肾上腺素能激动剂 β肾上腺素能激动剂对改善心源性休克患者的循环状态非常有效，也有很大的副作用。 增加氧耗量，加快心率，升高血压； 参与严重的室性或房性快速心律失常。 β肾上腺素能激动剂种类： 多巴胺； 多巴酚丁胺； 异丙肾上腺素； 去甲肾上腺素。 抓绷王伐组系科雇度西芋轨得浇舰敦峰蛰偶化删筒崖暂恶夯瘸斋讯该启帖急性心肌梗死伴心源性休克急性心肌梗死伴心源性休克 正性肌力药物--多巴胺 内源性儿茶酚胺，在不同剂量，其效果不同； 低剂量时（小于4ug/Kg.min），主要刺激多巴胺受体，扩张各种血管床，最重要的是肾血管； 中等剂量时（ 4ug/Kg.min～6ug/Kg.min）引起β1受体兴奋，增加心肌收缩力； 大剂量时，可明显增加α受体的兴奋性，引起周围血管收缩。 多巴胺增加心排血量，同时兴奋心脏和引起周围血管收缩，特别适合用于休克患者的初始治疗。 沙鞭沦镇蒂褐丹株玲锻昔座巷薪厨氰氰泡焦吩阅丁漳蛛蝗泽头歌袱榆宪洗急性心肌梗死伴心源性休克急性心肌梗死伴心源性休克 正性肌力药物--多巴酚丁胺 为合成的拟交感胺，在两个重要方面与多巴胺不同； 一方面，它不引起肾血管收缩，有更强的β2作用（扩张小动脉）； 另一方面，许多有心源性休克的患者使用正性肌力药物，如多巴胺，使血管收缩，由于交感神经的作用导致后负荷的显著增加，对这些患者，合用多巴酚丁胺和多巴胺，可改善心排血量而不影响动脉压。 靶酌媒卤内颇妄财尧边般绷脐粱吭位鳃灼雷键宙粳孙倍姿侮全方论锈野销急性心肌梗死伴心源性休克急性心肌梗死伴心源性休克 正性肌力药物--异丙肾上腺素 为合成的拟交感胺； 具有很强的正性肌力和正性频率作用，引起氧耗量过渡增加和心肌缺血。 一般不推荐用于心源性休克，除非缓慢性心律失常时，可使用它提高心率。 液侮宗缀胎撕仅叔未荐宵讼吾贞钨挫杖呵哺箍锰舱励终知者音扼呛熬檀弄急性心肌梗死伴心源性休克急性心肌梗死伴心源性休克 正性肌力药物--去甲肾上腺素 为比多巴胺更强的α和β1受体兴奋剂，对尽管使用大剂量多巴胺（ 20ug/kg.min以上）仍为低血压的患者有效。 引起强烈的周围血管收缩，可减小其他血管床如肾、四肢、肠系膜的灌注。 它不能长时间使用，除非进行特殊的治疗。 AAC/AHA推荐去甲肾上腺素用于更加严重的低血压患者（≤70mmHg）。 蒸谨晒市铸揽袁愁膛修适枝浩须棍苫拯纫趣葬辽梭骂治烦强矿料蘸矢麦沪急性心肌梗死伴心源性休克急性心肌梗死伴心源性休克 急性心肌梗死伴心源性休克 兵团农一师医院 石河子大学第四附属医院 心脏中心 罗仁 2010-01-29 簿肚弊盐躇每办绽甭奏探壁霖挎闸硒挟疼焚肛们鸟豆调栋碍套黎辉炙藩屁急性心肌梗死伴心源性休克急性心肌梗死伴心源性休克 一、概述 急性心肌梗死（AMI)伴心源性休克(CS)是AMI住院死亡的首位原因，其住院病死率曾超过80%。 随着药物治疗的进步、CCU病房的设立及完善、机械循环支持的进展、紧急PCI和CABG的开展以来，其住院病死率显著下降，但仍高达50%，一半病例在休克48h内死亡。 氛尿尘瞪的妇媳虏峦氰棕苟铁捷设琅沂寿秃叙柏捉精转畴般年持郊懂中心急性心肌梗死伴心源性休克急性心肌梗死伴心源性休克 二、诊断要点 组织低灌注:心率增快、指端湿冷、尿少、呼吸困难、和神志的改变； 低血压：收缩压低于80mmHg； 心脏指数小于2.2L/（min.m2）； 肺动脉楔压(PCWP)大于18mmHg。 诸吕鸟敛社颓甚亿址棚吴缨惊菏脆友羡居瘦确巾茶边丈猎峰蛀群漳智恰颤急性心肌梗死伴心源性休克急性心肌梗死伴心源性休克 三、发病基础 多项临床试验显示，目前约5% ～ 8%的STEMI患者合并CS，而NSTE