扁桃体和IgA肾病.ppt

急性肾衰竭现代诊疗 概述 急性肾衰竭（ARF）是以肾小球滤过率（GFR）迅速下降（几小时到几周）和代谢紊乱（含蛋白质、水、电解质、酸碱）为特征的临床危重综合征。涉及内科、外科、妇科、儿科、传染科、急诊科等多个科室，早年死亡率高达90%。近几十年，血液净化技术的问世和不断改进以及营养治疗、抗生素等技术的发展，使ARF的成活率有了突破性的提高（高达70%或以上），且大多数ARF经及时诊断、治疗，肾功能可完全恢复，有一小部分可能发展为不可逆性的慢性肾衰竭，在合并严重感染、多脏器功能障碍及衰竭时，死亡率仍居高不下（高至60%~80%以上）。 ARF的发病率 A、EDTA1982年报告每百万人每年出现29名病人，英国对 709000人口作前瞻性研究，发病率137×10-6。目前ARF发病在综合性医院占住院病人5% B、近几年来，外科和创伤后ARF的发病率在下降，而内科性ARF的比例在上升。产科源性ARF尤其是流产后败血征所致者，在西方国家几乎已消失，但在发展中国家数据仍很可观，肾毒性ARF接近20% C、国内北京医科大学一附院1996年报告，内科成人ARF由肾小管疾患所致者占40%，为ARF的主要病因，其中以ATN最常见；肾小球疾患占25.8%，肾间质疾患占25.2% ARF不同病因发病率和死亡率 急性肾衰竭病因 急性肾衰竭病因众多： 1、肾前性ARF，为肾脏低灌注导致的肾前性氮质血症，1999年美国Brenner总结，肾前性ARF占55%~60%，一般不损害肾实质。 2、肾实质性ARF，占35%~40%。 3、肾后性ARF，为急性尿路梗阻所致，约5%。 大多数肾实质性氮质血症由缺血和中毒引起，病理特征为急性肾小管坏死（ATN），此外还包括急性肾小球疾病、急性肾小管间质疾病、急性血管性疾病所致ARF。 肾实质性氮质血症的主要病因 缺血和中毒引起的肾小管损伤（ATN） 肾脏低灌注时引起的缺血（见肾前性ARF，表1-3） 中毒性外源性毒素（如抗生素、抗肿瘤药物、造影剂、毒物） 肾小球疾病和微血管病 炎症性疾病：急进性或快速进展性肾炎、血管炎、肾移植排异、放射性肾炎 血管性疾病：恶性高血压、妊娠毒血症、硬皮病、高钙血症、药物、造影剂 血液性疾病：溶血尿毒综合征、血栓性血小板减少性紫癜、弥散性血管内凝 血、血液高粘滞性 急性肾小管间质性疾病 过敏性间质性肾炎（如抗生素、NSAIDs) 急性细胞性排异 恶性肿瘤浸润（如淋巴瘤、白血病） 肾脏大血管疾病 肾动脉：血栓形成、栓子、粥样硬化斑块脱落、血管炎如Takayasu动脉炎 肾静脉：血栓形成、受压迫 肾后性氮质血症的主要病因 输尿管梗阻 输尿管腔：凝血块、结石、肾乳头坏死、尿酸 输尿管壁：术后水肿 输尿管外：医源性（如肾盂手术的误扎） 输尿管周：出血、肿瘤、纤维化 膀胱颈梗阻 膀胱颈内：凝血块、结石、肾乳头坏死 膀胱颈：膀胱癌、膀胱炎时水肿、神经源性膀胱、药物（如 三环类抗抑郁药、神经节阻滞药） 膀胱颈外：肥大、癌 尿道梗阻 包痉、肿瘤 急性肾衰竭发病机制研究现状 近十年来，对ARF的发病机制在细胞生物学及分子水平上进行了深入的研究，从ATN的形态学改变、细胞生物学、缺血再灌注损伤、细胞凋亡到血管活性肽、细胞因子、粘附分子等，多种因素均在ARF的发病中起重要作用 21世纪急性肾衰竭展望 人工肾20世纪40年代中期用于急性肾衰竭（ARF） 的治疗，60年代用于慢性肾衰竭，在整个20世纪， 这是一项时新的治疗技术。至今，采用急性及慢 性透析延长生命的人已经超过100万。一项欧洲 透析移植学会（EDTA）登记处的资料报告，终末期肾衰竭透析病人第一年的死亡率在50年代是50%，至90年代已降至10%，这得益于透析技术的改进，但是急性肾衰竭的死亡率却由上升趋势：从50年代的55%上升为90年代的75%，表明 现有的透析设备的改进对急性肾衰竭存活率似乎没有作用，尤其在多脏器功能障碍时，如何预防和治疗以降低居高不下的死亡率，是21世纪急性肾 衰竭最重要的任务。 预测21世纪关于ARF的重要进展 一、病人发病与死亡原因 二、