消化性溃疡课件.ppt

消化性溃疡 消化性溃疡（peptic ulcer）： 主要指发生在胃和十二指肠的慢性溃疡，即胃溃疡（gastric ulcer，GU）和十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU），因溃疡的形成与胃酸——胃蛋白酶的消化作用有关而得名。 【流行病学】 1、发病率高，估计约有10％的人口一生中患过此病 2、呈世界性分布，发病率存在生活习惯以及地域显著的差异 3、我国南方高于北方，城市高于农村。米食者高于面食者 4、临床上DU与GU之比约为3:1，而老年人两者之比1:1.7 。 5、DU好发于青壮年，GU的发病年龄较迟，平均晚十年。 6、男性高于女性，约3.6:1 7、 GU的发病率随年龄递增，65岁以上为5.2％，70岁以上增至 8.5％ 8、 发作有季节性，秋冬和冬春之交远比夏季常见。  【病因和发病机制】 消化性溃疡的发生是由于对胃十二指肠粘膜有损害作用的侵袭因素与粘膜自身防御－修复因素之间失去平衡的结果。 GU和DU在发病机制上不同之处主要为：前者主要是防御、修复因素减弱，后者主要是侵袭因素增强。 胃十二指肠粘膜的保护因素 1、粘液－HCO2-屏障、胃粘膜屏障 2、粘膜血流:老年人明显低于年轻人，故其屏障作用较差 3、前列腺素：老年人前列腺素缺乏，使上皮完整性的整复或重建功能受抑 4、胃肠道激素：促胰液素、胆囊收缩素、血管活性肠肽、胰高糖素等均可直接或间接抑制胃酸分泌 损害胃十二指肠粘膜的因素 一、幽门螺杆菌感染 Hp感染是消化性溃疡的主要病因之一。DU和GU的HP感染率分别为90%以上和80％以上，根除HP可促进溃疡病愈合，显著降低溃疡复发率。 二、胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸一胃蛋白酶自身消化所致，这一概念在“Hp时代”仍未改变。胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它能降解蛋白质分子，所以对粘膜有侵袭作用。 损害胃十二指肠粘膜的因素 三、药物性因素 ● 糖皮质激素与非甾体抗炎药（NSAID）与GU的发病有关， NSAID与GU的关系更为密切 长期摄入NSAID可诱发消化性溃疡、妨碍溃疡愈合、增加溃疡复发率和出血、穿孔等并发症的发生率。 NSAID损伤胃十二指肠粘膜的原因除药物直接作用外，主要通过抑制前列腺素合成，削弱后者对胃十二指肠粘膜的保护作用。 长期服用NSAID者中，约50％的患者内镜观察有胃十二指肠粘膜糜烂和（或）出血点，5％～30％的患者有消化性溃疡。 损害胃十二指肠粘膜的因素 四、胃十二指肠运动异常 ●部分DU患者的胃排空比正常人快，特别是液体排空。胃液体排空加快使十二指肠球部的酸负荷量增大，粘膜易遭损伤。 ●部分GU患者存在胃排空延缓，使胃窦部张力增高，刺激胃窦粘膜中的G细胞分泌促胃液素，进而增加胃酸分泌； ● 十二指肠-胃反流主要由于胃窦-十二指肠运动协调和幽门括约肌功能障碍所致。反流液中的胆汁、胰液和溶血磷脂酰胆碱（卵磷脂）对胃粘膜有损伤作用。 损害胃十二指肠粘膜的因素 五、应激和心理因素 ● 应激和心理因素可通过迷走神经机制影响胃十二指肠分泌、运动和粘膜血流的调控。 ● 急性应激可引起应激性溃疡已是共识。但在慢性溃疡患者，情绪应激和心理矛盾的致病作用一直有争论。 ● 临床观察表明长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人易患消化性溃疡；DU愈合后在遭受精神应激时，溃疡容易复发或发生并发症。 损害胃十二指肠粘膜的因素 六、其他危险因素 ●吸烟者消化性溃疡的发生率比不吸烟者高，吸烟影响溃疡愈合、促进溃疡复发和增加溃疡并发症发生率。 ●饮食与消化性溃疡的关系不十分明确。酒、浓茶、咖啡和某些饮料能刺激胃酸分泌，摄入后易产生消化不良症状。必需脂肪酸摄入增多与消化性溃疡发病率下降相关，前者通过增加胃十二指肠粘膜中前列腺素前体成分而促进前列腺素合成。高盐饮食被认为可增加GU发生的危险性，这与高浓度盐损伤胃粘膜有关。 ●病毒感染 易感因素 遗传基因对消化性溃疡的发病具有影响：单卵双胎同胞高于双卵双胎；GU患者的后代易患GU；DU患者的后代易患DU。 某些疾病患者的消化性溃疡发病率高：类风湿关节炎、慢性肺部疾病、肝硬化等。 老年人易感的生理特点：①年龄增长，胃粘膜萎缩②胃肠平滑肌退行性变，胃肠运动障碍③胃动脉硬化，粘膜血流减少④伴随全身疾病，胃肠抗病力减弱及所服药物均可损伤