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消化性溃疡peptic ulcer 中国医大一院消化内科 王炳元 Department of Gastroenterology, The First Hospital, China Medical University 概念 PU：发生在胃和十二指肠的慢性溃疡， 因与胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关，故称消化性溃疡。 胃溃疡gastric ulcer（GU） 十二指肠溃疡 duodenal ulcer (DU) DU/GU为3/1，DU好发青壮年，GU比其晚10年 溃疡与糜烂的区别就在于黏膜缺损超过黏膜肌层。 一、幽门螺杆菌感染Hp 目前认为Hp感染是PU的主要病因，依据： PU患者的Hp感染率高：DU 90-100%、GU 80-90% 根除Hp可促进PU的愈合、降低复发、减少出血 Hp感染改变正常黏膜防御因素和侵袭因素间的平衡 （参考胃炎节） 漏屋顶假说（Hp导致GU）： 胃黏膜屏障为屋顶，胃酸为雨。当胃黏膜受到Hp损害时，就会造成H+反弥散，形成糜烂或溃疡。 六因素假说（Hp导致DU） ： 胃酸-胃蛋白酶、胃化生、十二指肠炎、Hp、高促胃液素血症、碳酸氢盐 二、胃酸和胃蛋白酶 胃蛋白酶的激活和作用依赖于胃酸，胃酸的存在是溃疡发生的决定因素。 BAO和MAO: DU时均增高，GU不明显 DU时胃酸分泌增高的因素： 壁细胞总数（parietal cell mass, PCM）增多，1.5-2； 壁细胞对刺激物敏感性增强，促胃液素受体亲和力 胃酸分泌的正常反馈抑制机制发生缺陷，胃肠激素 迷走神经张力增高 三、非甾体抗炎药NSAID 作用：诱发、妨碍愈合、增加复发率、 增加并发症（出血、穿孔） 机制：直接作用、抑制前列腺素的合成 溃疡发生的危险性： 药物本身的因素（种类、剂量、疗程） 年龄、Hp、吸烟、激素等 四、遗传因素？ Hp感染有家庭聚集现象 高PG血症I和家族性促胃液素血症改善 Hp的定植与其黏附因子与胃上皮细胞特异结合 O型血者细胞表面表达更多的黏附受体。 五、胃十二指肠运动异常 DU: 运动过快（液体） 球部酸负荷增大 GU: 运动障碍 排空延缓—胃窦部潴留 十二指肠-胃返流—碱性液损伤 增加Hp感染和药物的作用 六、应激和心理因素 应激和心理因素对DU的发生有明显影响 通过迷走神经影响为十二指肠的分泌、运动和粘膜血流的调控 七、其他危险因素 1. 吸烟 作用：诱发、影响愈合、促进复发、 增加并发症 机制：增加胃酸、胃蛋白酶分泌，抑制胰腺 分泌碳酸氢盐，降低幽门括约肌张力， 影响PG的合成 2. 饮食？ 3. 病毒感染：I型单纯疱疹病毒（HSV-I） 巨细胞病毒 病 理 部位：DU球前壁；GU胃角和胃窦小弯 组织学：GU发生在幽门腺区和泌酸腺区 交界处的幽门腺区一侧，随年龄 而上移。 数量：一般为单个，也可多个。 大小：小于10mm，大于2mm巨大溃疡 临床表现 一般来说，1/3有症状，1/3无症状， 1/3以并发症为首发 特点： 慢性过程—几年或十几年反复发作 周期性发作—交替、季节性、诱因发作 节律性疼痛 一、症状 上腹痛—内脏痛，具有部位不很确定的特点 部位—上腹部、剑突下 性质—持续性钝痛、灼痛、胀痛或剧痛、 饥饿痛 缓解—饮食或药物 加重—气候、饮食失调、精神刺激 节律性—DU：疼痛—进食—缓解、午夜痛； GU：进食—疼痛—缓解 GU常表现为消化不良的症状 一、症状 上腹痛出现变化： 后壁慢性穿孔—疼痛加剧、部位固定、 放射背部、药物难解 急性穿孔—突然疼痛加剧、迅速蔓延全腹 出血—突发眩晕 二、体征 溃疡活动时出现剑突下固定而局限的压痛点；缓解时无明显体征 三、特殊类型的消化性溃疡 1.无症状—老年人、(H2)维持治疗复发者 2.老年人—无症状、无规律、高位巨大多见 3.复合性—DU先于GU、梗阻多、恶变少 4.幽门管—胃酸高、周期节律少、餐后痛、药 效差、并发症多 5.球后—似DU、夜间痛和背部放射痛更多、药