第1单元 心力衰竭.doc

第1单元 心力衰竭 一、基本知识 1．基本病因 心功能不全的基本病因就是心肌损害、心脏负荷过重，多数因心肌收缩力下降所致。 （1）心肌收缩力减弱：心肌炎、心肌病、冠状动脉粥样硬化性心脏病引起心肌缺血梗死、心肌代谢障碍等。 （2）心脏负荷增加（2000， 2001）：①压力负荷增加，即后负荷增加（高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等）；②容量负荷增加，即前负荷增加（二尖瓣关闭不全、主动脉瓣关闭不全、室间隔缺损、动脉导管未闭）；③容量、压力负荷（即前、后负荷）均增加（甲状腺功能亢进、动－静脉瘘等）。 2．心力衰竭的诱发因素（2003） （1）感染：呼吸道感染是心力衰竭最常见诱因，其他诱因有扁桃体炎、感染性心内膜炎等。 （2）心肌耗氧量增加：运动、过度疲劳、妊娠、激动、紧张、精神负担过重等。 （3）心律失常：过快或过缓的心律失常，心房颤动最常见。 （4）治疗不当：①洋地黄用量不当；②使用或合用心肌抑制药或水钠潴留药（维拉帕米、β－受体阻滞药、大剂量非甾体消炎药）；③输液过多、过快；④限钠不力或摄钠过多；⑤心律失常的治疗不当。 （5）并发其他疾病：肺动脉栓塞、心肌梗死、风湿活动、甲状腺功能亢进、动－静脉瘘。 3．类型　①左侧心力衰竭（2005， 2007）、右侧心力衰竭（2007）、全心衰竭；②收缩性心力衰竭和舒张性心力衰竭；③急性心力衰竭和慢性心力衰竭。 4．病理生理（2005， 2007， 2008）　心力衰竭时的病理生理改变十分复杂，当基础心脏病损及心功能时，机体首先发生多种代偿机制。这些机制可使心功能在一定的时间内维持在相对正常的水平，但这些代偿机制也均有其负性的效应。各种不同机制相互作用衍生出更多反应。当代偿失效而出现充血性心力衰竭时，病理生理变化则更为复杂。可归纳为以下四个方面。①代偿机制：Frank－Starling机制；心肌肥厚，当心脏后负荷增高时常以心肌肥厚作为主要的代偿机制；神经体液的代偿机制。②心力衰竭时各种体液因子的改变：心钠肽和脑钠肽、血管升压素、内皮素。③关于舒张功能不全的机制，分为两大类：一类是主动舒张功能障碍，另一类是舒张功能不全。④心肌损害和心室重构。 5．心功能分级（2006）纽约心脏病协会心功能分级）　Ⅰ级：有心脏病，活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅱ级；心脏病患者的体力活动轻度受限，平时休息无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。Ⅲ级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即可出现上述症状。Ⅳ级：患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心力衰竭的症状，体力活动后加重。 历年考点串讲 心力衰竭的基本理论是历年常考的单元，2000～2009年考试11次。其中心功能分级2题，心力衰竭诱因2题，心力衰竭类型4题，病理生理3题，主要为A1、A2、B1型题。心力衰竭的诱因、病因、分型、病理生理、心功能的分级是考试重点。为每年必考，题量1～2题。常考的细节包括： 1．心力衰竭是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢需要，出现肺循环和（或）体循环淤血的表现。 2．心力衰竭的常见诱因：呼吸道感染是心力衰竭最常见诱因。 3．病因中前后负荷的定义：后负荷即压力负荷，见于高血压、主动脉狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等左右心室收缩期射血阻力增加的疾病；前负荷即容量负荷，见于心脏瓣膜关闭不全，血液反流和左右心或动静脉分流性先天性心脏病，如房间隔、室间隔缺损、动脉导管未闭。 4．左右心力衰竭以及舒张性心力衰竭的表现：左心衰竭主要以肺循环淤血为特征，单纯的右心衰竭以体循环淤血为主要特征，单纯的二尖瓣狭窄不涉及左室收缩功能，直接因左心房压力升高而导致肺循环高压，有明显的肺淤血和相继出现右心功能不全表现。 5．心功能的纽约分级 Ⅰ级：有心脏病，活动量不受限制，一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动轻度受限，平时休息无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级：心脏病患者的体力活动明显受限，小于平时一般活动即可出现上述症状。 Ⅳ级：患者不能从事任何体力活动，休息状态下也出现心力衰竭的症状，体力活动后加重。 6．右心衰竭时产生水肿的始动因素是毛细血管滤过压增高。 7．左心衰竭最早出现的症状是劳力性呼吸困难。 8．典型病例：男性，70岁，高血压病30年，夜间阵发性呼吸困难10年，间断双下肢水肿、少尿5年。近1个月上述症状加重，伴厌食和腹胀。查体：血压180／100mmHg，端坐位，心界向两侧扩大。心率110／min，心律绝对不齐。双下肺可闻及中小水泡音。肝肋下4cm，质软，有压痛，移动性浊音阳性。肝颈静脉回流征阳性。双下肢有可凹性水肿。该患者最恰当的心功能