第三节 心力衰竭.pptVIP

心力衰竭(heart failure) 流行病学： AHA 2005年统计：全美500万， 年增长数40万；发病率０．３— ２．０％ 。我国５０家医院：住院 率占心血管病２０％，死亡率占 ４０％． 慢性心力衰竭 慢性心力衰竭是临床极为常见的危重症， 是多数心血管疾病的最终归宿，也是最主要的死因。 西方国家：以高血压、冠心病为主。 我国： 过去以心瓣膜病为主，近年冠 心病、高血压呈上升趋势。　 【病因】 １、基本病因： 　　　　　　　　　　　缺血性心肌损害：冠心病、心梗 （１）原发性心肌损害：心肌本身病变：心肌炎、心肌病 　　　　　　　　　　　心肌代谢障碍疾病：糖尿病心肌病 、 B1缺乏 （２）心脏负荷过重： 　 前负荷（容量负荷）过重： 　 瓣膜返流性疾病：二尖瓣、三尖瓣关闭不全 　 左、右心或动静脉分流性先心病：房、室间隔缺损 　 全身性疾病：慢性贫血、甲亢　　　 　 后负荷（压力负荷）过重：见于高血压、主动脉办狭窄、肺高压等。 　　　　　　　　　　　　　　　 ２、诱因：指增加心脏负荷的因素 （１）感染：呼吸道感染是最主要的诱因。 （２）心律失常：Ａf是最常见的心律失常之一，也是一重 要的诱因；各种快速心律失常及严重缓慢性的心律失 常均可诱发。　　　 （３）生理、心理压力过大 （４）妊娠、分娩 （５）血容量增加：钠盐摄入过多，输液或输血过快、过多 （６）其他：治疗不当（洋地黄类药物：停用或过量）、风 心病出现风湿活动等。 　　　　　　 【病理生理】 相当复杂。心脏是整个机体的一部分，所以当基础心脏病变导致心功能不全时，机体首先发生多种代偿机制，一方面在一定时间内维持心功能，另一方面给机体带来负效应。 1 . 代偿机制 当心脏收缩力减弱时，为了保证正常的心排血量，机体通过下三个机制进行代偿。 （１）Ｆrank-Starling机制 （2）心肌肥厚 （3）神经体液的代偿机制A、交感神经兴奋增强 Ｂ、肾素----血管紧张素系统（RAS）激活 ＲＡＳ激活 有利： 心肌收缩力↑，外周血管收缩以维持血压，保证重要脏器的血液供应； 醛固酮使水钠潴留，增加心脏前负荷，一定程度上对心衰起代偿。 不利： ＡＴⅡ及醛固酮使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞和组织发生重构，使心衰恶化，加速死亡。 2. 心力衰竭时体液因子的改变(1)．心钠钛，脑钠钛 (2)．精氨酸加压素（AVP） 垂体分泌，具有抗利尿和周围血管收缩的生理作用，对维持渗透压起关键作用。 (3)、内皮素 血管内皮释放的肽类物质，具有很强的收缩血管的作用。心衰时内皮素水平升高，且直接与肺动脉压力特别是肺血管阻力升高相关。 另外，内皮素可导致细胞肥大增生，参与心脏重塑过程。 3 . 心肌损害与心室重构 由于原发性心肌损害和心脏负荷过重使心功能受损导致心室扩大或心室肥厚等代偿性的变化称为心室重构。心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网等均有相应的变化。 心衰发生发展的基本机制是心室重构。 【临床表现】 1、左心衰：以肺淤血和心排量↓为主。 （1）症状： 1）呼吸困难： a 劳力性呼吸困难：最早出现。 运动→回心血量↑→LA压↑→加重肺淤血。 开始出现在重体力，以后轻体力活动也出现。 b 夜间阵发性呼吸困难：夜间入睡后因憋气而惊醒，坐 位，呼吸深、快，肺部出现哮鸣音-----“心源性哮喘” 机制：平卧使肺血量增加； 夜间迷走张力增高，小气 道收缩； 膈肌上抬 ，肺活量减少。 c 端坐呼吸：不能平卧。（因平卧使回心血量增多且膈肌上抬， 加重肺淤血。） （2）体征 1）肺部湿性啰音 肺毛压增高，液体渗出到肺泡而出现湿啰音。 范围：局限于肺底部到全肺，若侧卧，则下垂的一侧啰音多。 2）心脏体征：除基础心脏病体征外，还有心脏扩大、舒张期奔 马律、P2↑ 2、右心衰：以体循环淤血为主。 （1）症状 1）消化道症状：胃肠淤血→腹胀、纳差、恶心、呕吐 2）劳力性呼吸困难：单纯右心衰为分流性先心病或肺部