老 年 高 血 压.ppt

老年人循环系统退行性改变 （1）显微改变 · 增加脂肪 · 增加骨胶原 · 增加胶化纤维素（amyloid） · 减少心肌细胞数量 · 心肌细胞大小增加  （2）解剖结构 · 主动脉直径增大 · 左房增大 · 左心室腔直径增大 · 主动脉瓣和二尖瓣环钙化 · 主动脉壁增厚 · 主动脉延长 （3）主动脉 · 弹性降低 · SBP升高 · 脉搏波传导速率增加 （4）功能性变化心肌细胞 · 松弛率降低 · β一受体敏感性降低 · 收缩时间延长左心室 · 收缩功能正常（EF） · 顺应性降低 · 舒张充盈不正常（早期充盈受损，随左房收缩增加充盈压） 老 年 高 血 压 老年高血压诊断标准 （根据血压值分为两种类型） 普通性高血压：SBP≥140mmHg和（或） DBP≥90mmHg 单纯收缩期高血压（ISH）：SBP≥140mmHg， DBP＜90mmHg （此种类型多见于老年人故也称为老年收缩期高血压） 老年高血压的患病率 1991年我国高血压普查： ≥75岁组 男性达42%，女性达51%。 1998年Syst-China ISH： 60-69岁 70-79岁 ≥80岁 6% 12% 15%  男10.0% 女15.64% 美国Framingham研究ISH ≥65岁： 男性14.4%，女性22.8% 性别间的差异在80岁以后又逐渐缩小。 主动脉顺应性 收缩压随着年龄的增长持续升高，收缩压的升高呈线性 随着年龄的增长舒张压有降低的趋势 舒张压较平缓地升高，经过平台期，在70岁左右缓慢下降 主动脉顺应性 随年龄增大，大动脉顺应性降低，弹性降低，收缩压力在动脉内不能得到缓冲，致收缩压升高。 舒张期大血管弹性回缩减低，使舒张压降低，最终使脉压增大。 老化后的内分泌激素变化 （1）肾素—血管紧张素—醛固酮系统（RAS系统） RAS系统各种内分泌激素分泌减少,反应减低。 对循环中儿茶酚胺的反应减低。 盐耗竭反应，直立位体位反应中血浆肾素的 分泌不能被刺激。 对降低血容量的作用反应滞缓,易导致脱水和 体位性低血压。 （2）交感神经系统 去甲肾上腺素水平随年龄增大而增加； β-肾上腺素能受体敏感性减低； α-肾上腺素能受体的敏感性也减弱； 肝脏对神经激素的清除率降低。 老年人血压升高的危害 老年人高血压的主要并发症是脑卒中、心力衰竭、冠心病和终末期肾衰。 中国1987年报告，老年人死亡原因 50%为 脑卒中，缺血性心脏病 城市占20% 农村10% 心血管病(CVD)是欧美国家80岁以上老年人的主要死因,占总病死率和病残率的30%。 HDFP研究显示SBP升高1mmHg,死亡率增加1%。  老年高血压的诊断和临床评估 血压测量方法相同,应注意测量不当造成误差。 注意老年人的听诊间隙大而低估收缩压水平。 由于肱动脉严重硬化，可能出现假性高血压或假性低血压。 如有怀疑应同时测量仰卧位和立位血压。 同时注意伴发病和靶器官有无损害，如合并糖尿病、高脂血症、脑卒中、冠心病等。 目的血压的确定 与年轻人相同，应降至140/90mmHg以下。 合并CHF、糖尿病、肾功能不全进一步降低130/85mmHg。 单纯收缩期高血压降压DBP不70mmHg。 治疗应根据美国JNC-VI和我国的高血压防治指南进行?首先从改善生活方式入手，包括减体重，限盐； ?戒烟，少饮烈性酒，适当运动；? 80岁以下各年龄段病人均可选用主要的一线降压药。 治疗注意事项 老年人药代动力学变化，如肝肾功能降低，药物代谢与排泄减缓等，因此药物初始剂量宜减少，避免过快过剧降压而影响主要器官的供血和发生低血压。 血压测定应增加直立位，如果发现有显著的位置性低血压应停止降压治疗。 许多老年病人常常合并其他危险因素，靶器官损害和心血管危险，首次药物的选择尚应人而宜。 治疗应根据高血压总的治疗原则，多数老年患者需采用标准剂量的多药联合，才能达到目的血压。 收缩期高血压的实质是脉压增大 业已证明： SBP↑、脉压↑与心、脑血管危险呈明显正相关，是重要的危险因子。 与卒中、左室肥厚、心衰危险的相关性尤其明显，比DBP的作用更强。 至少与DBP↑同样有害，并可能是更明确的危险性预测指标。 收缩期高血压治疗的意义 ISH病人冠心病、脑卒中是对照人群的5倍，至少与其他类型高血压危险相同，脑卒中更为明显。 老年人心血管合并症多，治疗获益比一般高血压患者更大 脑卒中 ↓↓ 心血管事件↓ 老年性痴呆↓ 治疗：安全，必要，有效，可行 药选：利尿剂，钙拮抗