老年病考前复习重点总结.doc

老年病学复习重点概论1.老年人发生药物不良反应常见的原因 ：诊断、治疗不正确。 处方过大，药物种类多，相互作用多，易出现药物不良反应。 长期用药管理不当。 未严格遵从医嘱，老年人记忆力差，吃错药的事，时有发生。2.减少老年人药物不良反应的预防措施：正确的诊断治疗 。最大限度地减少用药数量 。用药从最小剂量开始 。注意老年人药物矛盾反应 。加强血药浓度和药物作用的监测 。3.抗生素常见的不良反应有 神经系统的毒性。肾脏损害。造血系统损害。肝脏损害。 胃肠反应。过敏反应。双重或多重感染。 4.预防硝酸酯类耐药性的措施 调整给药次数和时间 补充巯基与其他非硝酸酯类扩张冠状动脉的药物交替使用。 严格掌握用药剂量。 合并应用利尿剂 5.反跳现象：长期使用硝酸酯类药物的患者，可产生对药物的依赖性，若突然停药可引起冠状动脉痉挛、剧烈心绞痛、AMI，甚至猝死 。6.零时效应：多发生在采用长间歇用药方案的患者，即在用药末期，体内药物浓度很底，扩冠作用减弱，长时间心机供血不足，诱发心绞痛或心功能不全。 充血性心力衰竭1.心力衰竭的定义：由不同病因引起的心脏收缩和（或）舒张功能障碍，发展到使心排血量在循环血量与血管舒缩功能正常时不能满足全身代谢对血流的需要，从而导致具有血流动力学异常和神经激素系统激活两方面特征的临床综合征。 2.老年心力衰竭的代偿机制和病理生理机制的特点： 心室肌纤维因老化或缺血等病变，心肌顺应性降低，在需要提高心搏量时，不能按Frank-Starling机制而伸长，因而心脏舒张期储备功能下降 随增龄，心肌纤维ATP活性和去甲肾上腺素含量降低，使心肌收缩储备功能下降。主动脉硬化弹性降低，外周阻力因动脉硬化而增高，使左室射血阻抗增加。神经内分泌的激活，儿茶酚胺、肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAS)活性增加，心肌自分泌、旁分泌增强。老年人心衰时心排血量较其他年龄组同样程度心衰要低， 即使有轻度心衰，也可能出现明显低排血量，若重度心衰， 则心排血量就会极度降低。 老年人呼吸功能减退，加之心衰时肺淤血，轻度心衰即可出现明显低氧血症。由于老年人心功能储备下降，在一般情况下，尚可维持正常，一旦突然增加心脏负荷，容易发生心力衰竭。3.右心衰竭体征：颈静脉充盈、肝脏肿大、水肿4.老年人心衰的临床特点：老年人心力衰竭的症状多不典型，部分病人已处于中度心衰可完全无症状或仅表现为极度疲倦。有些老年人可表现为白天阵发性呼吸困难，尤其是餐后或体力活动后，其意义与夜间阵发性呼吸困难相似。老年人发生急性左心衰时，由于心输出量下降，造成脑供血不足，出现脑缺血症状，易被误珍为脑血管病。老年人常有多种疾病共存，互相影响，掩盖或加重心脏病的症状或体征导致诊断困难。老年人心衰时易合并其他器官功能障碍。如呼吸衰竭、肾功能衰竭等。5.心力衰竭治疗原则：纠正发生心衰的基本病因、祛除诱因，减轻心脏的工作负荷，增强心肌收缩力。而当代治疗心力衰竭的关键是阻断神经内分泌系统，阻断心肌重塑。6.心力衰竭中急性肺水肿的治疗：（急性左心衰的治疗原则）让患者取坐位或半坐位，两腿下垂，减少静脉回流。立即给予氧气吸入。 镇静：可给予吗啡或杜冷丁。血管扩张剂：常用的有硝酸甘油5~10mg加入5%葡萄糖液中静滴；硝普钠，用于高血压患者，血压低者可合用多巴胺或多巴酚丁胺。速尿20~40mg静脉注射，快速利尿。西地兰或毒毛旋花子甙K。注意洋地黄中毒者禁用。急性心肌梗死并肺水肿，也应慎用或不用。老年急性心肌梗死1.AMI：在冠脉病变基础上发生持续、严重的心肌缺血所致的急性心肌坏死。2.老年人AMI临床特点：疼痛（老年人出现非典型疼痛或无痛性心梗）心衰、休克、脑循环障碍和胃肠道症症状为首发症状 原有基础疾病的症状突出，如肺心病，哮喘等。心脑综合症，AMI与急性脑血管意外并存 老年人AMI并发症多，预后差。3.酶学：升高达峰消失阳性率CK6h24h48-72h90%CK-MB100%AST6-12h24-48h3-4d80%LDH6-12h2-3d1-2w95%LDH1早于LDH95%4.药物治疗：硝酸酯类，β-blocker，ACEI,ARB，抗血小板、抗凝剂无禁忌症者均必须使用。镁制剂、钙拮抗剂必要时使用。GIK可用可不用，最好不用。降脂药5.部分药物的作用机制：硝酸酯类：抗心肌缺血，缩小梗死面积，保护心功能，抑制左室扩大和重构，预防心衰发生。β-blocker：降低心肌耗氧量，缩小梗死面积，抑制儿茶酚胺分泌。ACEI：必须及早使用，副作用：低血压、咳嗽、肾功能不完全者。6.限制和缩小心肌梗死面积的药物：溶栓剂、硝酸酯类、β-blocker、ACEI老年呼吸衰竭1.呼吸衰竭定义：指由于各种原因引起的肺通气或肺换气功能障碍，导致低氧血症伴或不伴高碳酸血症，PaO260mmHg伴或不伴PaCO250mmH