肠出血性大肠杆菌感染.ppt

肠出血性大肠杆菌感染 E.coli O157：H7流行历史 1977年：Konowalchuk等首次提出，某些大肠杆菌能引起人类出血性腹泻。 1982年：美国分离出O157∶H7大肠杆菌。 1985年：发现与溶血尿毒综合征（HUS）有关。 美国每年均有小型爆发，英国、加拿大、澳大利亚、德国、日本也相继发生本病流行。 1987年～，我国部分地区陆续发现EHEC感染，分离出 O157：H:7病菌，但从未报告过爆发。 2000年：我省淮北局部地区也发生O157∶H7大肠杆菌引起的出血性肠炎。 病原学 流行病学 　　　　 　 §传染源 EHEC感染是一种人畜共患病，病人与受感染（带菌）动物均为本病的传染源。 EHEC O157：H:7的储存宿主主要是家畜与家禽，牛、羊、鸡、猪等均可能成为传染源。从传染源粪便中排出病菌污染环境进一步引起此病。 在这些动物宰杀加工制作过程中也易于形成交叉污染，引起传播。 流行病学　　　　　　　　　 §传播途径 本病属于食源性疾病。常见的传播方式有： 经食品传播 因进食或饮用被EHEC O157：H:7污染的食物或饮料而经口感染。 水源性暴发 饮用水受污染可引起感染的暴发流行。有报道游泳者因不慎喝了污染的湖水而感染EHEC O157：H:7，导致在游泳人群中暴发。 密切接触传播 通过人与人之间密切接触将病病菌传染给患者周围的人群。有报道一户二人发病者；也曾有医院内感染者，在病人之间或病人与医护人员之间传播。 流行病学　　　　　　　　　 §人群易感性 普遍易感。EHEC可感染任何年龄组，儿童和老人较易感染。感染的暴发往往发生在幼儿园、托儿所、敬老院和小学校。 与多数肠道传染病类似，EHEC O157：H:7感染全年均可发病，有明显的季节性，多发生于6～9月，7～8月为发病高峰，11月至次年2月很少发病。 发病机制 致病机制可分两个方面，即粘附及产毒。 当病菌侵入宿主机体肠腔，主要依靠质粒介导的粘附因子(菌毛)使病菌粘附于盲肠和结肠。 菌体粘附定植后，在盲、结肠内大量繁殖，产生产生溶血素和志贺样毒素（SLT），后者又称Vero毒素。这种毒素在出血性大肠杆菌引起的出血性结肠炎及溶血性尿毒综合征(HUS)的发病机制中起着重要作用。 SLT与肠壁毛细血管内皮细胞的Gb3受体结合时，内皮细胞受损，引起肠壁局部毛细血管内凝血和局部出血性坏死，出现出血性肠炎。 SLT进入血流后与内毒素协同作用，使肾小球毛细血管内皮受损，引起血栓形成。 SLT也可引起广泛肾小管坏死，导致急性肾功能衰竭。 SLT还可刺激内皮细胞释放第Ⅷ因子，引起血栓血小板减少性紫癜。EHEC O157：H:7产生的另一种毒素是溶血素（HLY）或称为溶细胞素，HLY对红细胞、淋巴细胞、粒细胞等具有活性，与HUS的发生有关。 临床表现 潜伏期平均3~4天，最短1天，也有长至8天者。 临床表现轻重不一，起病急，常不发热或低热，伴腹痛、腹泻。包括： 无症状感染 轻度水泻 出血性肠炎 溶血尿毒综合征 血栓性血小板减少性紫癜等 出血性肠炎（HC） 起病急，突然出现腹部剧烈的痉挛性疼痛，伴恶心、呕吐，数小时内出现水样腹泻。有的下腹部疼痛明显，可误诊为阑尾炎。 患者在1~2天内发展为血性腹泻，粪便从带血丝至乎为全血性不等，不含炎性排泄物。 部分患者有低热，少数病人体温超过38℃。 腹部体征大都不明显，部分病例有压痛或腹胀。 少数轻症者仅有水泻而无血性腹泻。多数病人表现为自限性疾病，病程一般2~7天。 溶血性尿毒综合征（HUS） 发生率约为3%~7%，爆发流行可高达20%。多见于儿童。大多数发生于出血性肠炎的基础上。通常于腹泻发生后6天出现。典型HUS常有三大特征： （1）微血管病性急性溶血性贫血：起病急、贫血发展快且严重，可伴有黄疸、血红蛋白尿。 （2）血小板减少性出血：皮肤瘀点或瘀斑，少数患者可引起视网膜出血和颅内出血。 （3）肾功能损害：表现为少尿，出现轻重不等的急性肾功能损害，伴有高钾、酸中毒及氮质血症。重症者出现尿闭等急性肾功能衰竭的表现。 血栓性血小板减少性紫癜（TTP） 这是一种罕见的微血管血栓——出血综合征。 起病急，临床表现为五大特点，即血小板减少性紫癜、微血管溶血性贫血、神经精神症状、发热和肾损害。 实验室检查　　　　　　　　　　 1.一般检查 血象：白细胞数正常或增高，中性粒细胞核左移。在大量肠出血或血管内溶血时有贫血、网织红细胞增多，或可见畸形红细胞及红细胞碎片、血小板减少，尤其是在血栓血小板减少紫癜时更明显。 尿常规:蛋白尿±~+++不等。 大便常规：可见红细胞、脓细胞。 肾功能检查：可见血清尿素氮及肌酐增高。