膝关节骨梗死低场MR表现.doc

膝关节骨梗死的低场MR表现 432700 湖北省广水市第一人民医院放射科MR室 陈训贵 桑强章 谌长江 骨梗死（bone infarction）是血供不足所致的弥散性、局灶性骨质坏死［1］。临床较少见，表现不典型，易造成漏诊、误诊。现总结我院近3年6例膝关节骨梗死病例的低场MR表现，结合复习相关文献，旨在提高对该病的影像学诊断水平。 1 材料和方法 1.1一般资料 6例病例中，男性5例，女性1例，年龄25-48岁，平均36岁。临床表现有局限性压痛、关节疼痛等，全部患者均无潜水史，2例有较大量饮酒史，1例有激素使用史，3例无明确原因。 1.2 检查方法 6例患者均行DR平片及MR检查。使用Basda 0.35T 磁共振扫描仪，膝关节表面线圈，矢、冠、轴位成像，扫描参数SE T1WI(TR 400ms，TE 20ms)，FSE T2WI(TR 4000ms，TE 20ms)，STIR(TR 1000ms，TE 120ms)。 所有病例资料均经3名高年资医师盲法阅片诊断。 2 结果 2.1病灶分布及形态 6例7个膝关节，共计18处病灶，分布于股骨下端6处，胫骨上端8处，股骨干及胫骨干各2处。病灶形态以不规则地图形多见(14/18)，斑片状1/18,平行骨干长轴类圆形3/18。病灶范围最大累及骨干全长1/3,左右径达骨皮质。 2.2病灶信号特点 18处病灶中16处病灶表现为T1WI序列上病变中心呈与正常骨髓相等或稍低信号，边缘有迂曲的低信号环，T2WI序列上病变中心呈与正常骨髓相等或稍高信号，边缘有迂曲的低信号环，STIR序列病变中心呈低信号，其中见斑点状高信号，周围环以高低信号带。2处病灶呈片状长T1长T2信号。 2.3伴随异常征象 少-中量关节积液18/18；关节面软骨下骨质受累2/18，表现为软骨下骨质破坏，形态不规则，病变有的与骨干病变延续，有的呈“小岛状”，病变信号强度与骨干病变相似。 3 讨论 3.1骨梗死的病因及临床表现 骨梗死主要是骨的局部血液循环障碍引起，据文献报道主要有以下几种情况：（1）酗酒、大量应用激素等；（2） HYPERLINK /class_free/148_1.shtml 机械性血管中断；（3）血栓形成和栓塞；（4）血管壁的损伤或受压；（5）静脉闭塞(如Chandler?病)。因四肢长管状骨的骨髓具有丰富的脂肪组织，髓腔内的营养血管细小，分支稀少，易引起脂肪栓塞导致骨髓缺血坏死［2-3］。 临床表现: 急性期有明显的局部症状,慢性期通常无临床症状,累及关节面可出现疼痛和畸形。 3.2骨梗死的病理和MR表现 骨梗死病理分为细胞性坏死和骨修复阶段。细胞性坏死为骨组织供血中断后，骨细胞死亡。骨梗死发生后则进入骨修复阶段，包括血管再生、肉芽组织生成、死骨吸收、新生骨形成。血管再生是骨修复的开始，死骨吸收，形成纤维结缔组织和致密新生骨则是骨梗死的晚期阶段。病变的中心区为完全坏死的骨髓和组织，向外是充血区和及存活的正常骨组织。 MR表现是相应病理改变的反映。文献总结地图板块样病变是骨梗死的典型MRI表现，而双边征被认为是骨梗死较特异性的MRI表现。所谓双边征是指梗死区边缘在脂肪抑制序列上表现为内高外低两条并行迂曲的信号带，对应于T1WI为一条低信号带，其病理基础为：外侧低信号带为增生硬化骨质所致，内侧高信号带为纤维肉芽组织修复的结果。本组18处病灶均呈地图板块样，且12处病灶出现明显的“双边征”，其余6处双边征不明显，可能与病变正处于早期有关，边缘骨质尚未硬化。 文献报道不能忽视对关节积液的观察，正常关节腔内有少量液体，发生梗死时由于局部静脉回流障碍而使积液量增多，关节积液也是 HYPERLINK /class_free/121_1.shtml 临床造成疼痛的原因，本组病例全部合并少-中量关节积液，与文献相符。 骨梗死在演变的过程中可能会出现一些不典型的MRI表现，孙西河等［4］报道了以下不典型表现：（1）小灶性不规则长T1、短T2信号，反映骨梗死灶时间较久，并出现钙化和纤维硬化；（2）小灶性不规则长T1、长T2信号，反映骨梗死中心坏死液化，信号不均匀，外周不规则硬化带呈短T2信号；（3）关节软骨下骨小坏死灶，发生于关节软骨下骨骨髓内，呈小灶状不规则异常信号，边缘硬化不规则，呈短T2信号，中心多呈长T1、长T2不均匀信号；（4）弥漫小斑点状短T1信号，主要说明病变骨髓内脂类成分含量增加并聚集成团；（5）骨髓水肿样改变：非创伤性骨髓水肿可能是骨梗死的早期改变。 3.3骨梗死的鉴别诊断 骨梗死应与以下疾病相鉴别［3］：①骨髓炎。急慢性骨髓炎在MRI上两者具有典型表现，不难鉴别。②恶性骨肿瘤。如骨肉瘤等也好发于骨端或干骺端，在早期与骨梗死鉴别相对困难，当肿瘤进展到中晚期时出现，鉴别不难。③单纯性骨髓水肿。MRI对于早