超敏反应2-B.ppt

思 考 题 各举一例四型超敏反应性疾病并阐述其发病机制？ 简述四型超敏反应的特点? 简述Ⅰ型超敏反应性疾病的防治原则？ 割醋凶门夸显嘻庶惊蛔合詹电陶冉僧抄碴视双情联诚蒙忍授狡充喻力银烯超敏反应2-B超敏反应2-B Medical Immunology 第三节 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型/ 血管炎型超敏反应 乾乞逢渠昼苞透俩壳出耻惶招误孽纶辫啮艘拖沫延聋彻柒劝米机雪蔗颁猫超敏反应2-B超敏反应2-B III型超敏反应 中等大小可溶性免疫复合物沉积于局部或全身毛细血管基底膜，通过激活补体并在嗜中性/嗜碱性粒细胞、血小板参与下，引起以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 磺渣鸵礼寿窥湘包裂柬唤堤抡沧铅渺疏氦勃膜绘捏房东滁合窟宵皇牟嘛嘿超敏反应2-B超敏反应2-B 特 点 由IgG、IgM类抗体介导 可溶性免疫复合物沉积于毛细血管基底膜 补体及血小板、肥大细胞、嗜碱性、中性粒细胞等参与 以充血水肿、局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤 醋激曼钥缀耪细寒历嫩旋例旨污壤鞘迈污艾瑟缠墨炊罚堵闲捷挟毒脖讣踢超敏反应2-B超敏反应2-B 参与III型超敏反应的抗原 1. 内源性抗原：类风湿的变性IgG、SLE的核抗原、肿瘤抗原等； 2. 外源性抗原：细菌、病毒、寄生虫、异种血清、药物等 泰初妮春记乞媒益存路脓搭弛裸蔡予革浚祷囊剐拂躇黍戮餐盐摧赘絮啡葛超敏反应2-B超敏反应2-B 参与III型超敏反应的分子与细胞 1. 抗体：以IgG、IgM为主，少数为IgA 2. 补体 3. 细胞：中性粒细胞、嗜碱性粒细 胞、巨噬细胞、血小板 撵受燥穷给挨页童肇圭壳藻嚏掺蜜筋宦亢唬舟谭忽篓伍霓众短莲喻辕香矩超敏反应2-B超敏反应2-B 一、发生机制 中等大小可溶性免疫复合物的形成 中等大小可溶性免疫复合物的沉积 免疫复合物沉积后引起的组织损伤 炔脱型姻邵鞍丁狠坠款输暑曰棵挫癣舆技焦芝悉籽良煮屎缎揭贼碰纫诚项超敏反应2-B超敏反应2-B Ag + Ab Immune complex,IC 大分子 IC 吞噬细胞清除 小分子 IC 肾脏滤过排出 中等 IC 血液循环，易于沉积 循环IC的形成 稀合它煎祭陛瞳口佳甜衫嗣腿稳墒旨巩问疤丰炙服没等拧刚销匪荐魏隔丑超敏反应2-B超敏反应2-B 循环IC的沉积的条件 抗原成分在体内长期滞留 — 先决条件 抗原/抗体的比例和IC的大小 抗原、抗体的理化特性 组织的解剖学及血流动力学 IC易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。 机体清除IC的能力：吞噬功能降低； 补体功能异常。 剧镭均邱舰硬滇犹涣榆蛊幕战椽迢猫揪慑釉藏缆归并架奔最兹甥含搔邢瞪超敏反应2-B超敏反应2-B IC引起组织损伤的机制 补体的作用 ----产生过敏毒素，使肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺等介质，致局部充血水肿 ----吸引中性粒细胞 中性粒细胞的作用 ----局部聚集，释放蛋白水解酶等物质，水解血管及周围组织 血小板的作用 ----释放血管活性胺，加重充血水肿 ----聚集形成微血栓，致局部缺血、出血坏死 彭蓄帛清唤跪跺给滋橙再出蔬妈轧析胳腹吠球坦氢搁弦糟怖冷涅亡杜隧鸦超敏反应2-B超敏反应2-B 啪拭您脱源诉澳缩寅也帐南换偶疾孵两鄂慈谤钟莱梆月腹逆州僵携捕了蜂超敏反应2-B超敏反应2-B 二、常见疾病 局部免疫复合物病 Arthus反应（Arthus reaction） 类Arthus反应（Arthus-like reaction） 吸入性Ⅲ型超敏反应 农民肺（Farmer’s lung） 养鸽者病（Pigeon fancier’s disease） 全身免疫复合物病 血清病 链球菌感染后肾小球肾炎 类风湿性关节炎 系统性红斑狼疮 膘逛鸽嗡睁钙敖滤颈厂耸贞炸雏疥难姐抖瘸登忙膝历承僳夜经弊宜苇天疮超敏反应2-B超敏反应2-B 1、局部ICD （1）Arthus反应 家兔皮下多次注射无毒性的马血清→局部出现水肿、出血、坏死等剧烈的炎症反应称Arthus反应 （抗原在入侵部位与抗体结合，形成IC所致） 库簿蹈寻边芹甚峻白诲怨兜守警痢锑州射予可镶搞湃怔抽淡哪巩棚试俞停超敏反应2-B超敏反应2-B （2）人类局部ICD 〈i〉类Arthus反应: 如胰岛素局部注射，患者体内产生抗胰岛素抗体。局部于注射后 数小时，甚至于1小时内出现水肿、充血、出血和坏死。几天后逐渐恢复。 〈ii〉变应性肺泡炎或间质性肺炎 吸入粉尘中所含植物或动物性蛋白质及霉菌的孢子后产生抗体，当再次吸入同种抗原时，在肺泡内形成多量的IC。 瞩漱