门脉高压.ppt

门静脉高压症 概述 发生在门静脉血流受阻 正常压力12-24cmH2O，门脉高压：高于此值 表现为：脾肿大、脾功能亢进；食管胃底静脉曲张；腹水等 门静脉解剖概要 肝脏双重血供 门静脉系统位于两个毛细血管网之间，一端是胃、肠、脾、胰的毛细血管网，另一端是肝小叶内的肝窦。 门静脉没有瓣膜 门静脉主干由肠系膜上静脉和脾静脉汇合而成 门静脉主干 - 分支- 肝血窦 门静脉与腔静脉之间存在4组交通支 门V系与腔V系之间4组交通支 胃底、食道下段交通支 直肠下端、肛管交通支 前腹壁交通支 腹膜后交通支 最主要：胃底、食管下段交通支 正常情况：很细小，血流量很少 1.胃底、食管下段交通支 门静脉血流经胃冠状静脉、胃短静脉 通过食管胃底静脉与奇静脉、半奇静脉的分支吻合 流入上腔静脉 2.前腹壁交通支 血流经脐旁静脉与腹上深静脉、腹下深静脉吻合 分别流入上、下腔静脉 3.直肠下端、肛管交通支 血流经肠系膜下静脉、直肠上静脉与直肠下静脉、肛管静脉吻合 流入下腔静脉 4.腹膜后交通支 腹膜后有许多肠系膜上、下静脉分支 与下腔静脉分支相互吻合 分型 肝内型：常见 窦前 窦型 窦后 肝前型：先天性畸形（门静脉主干闭锁、狭窄或海绵窦样变）、肝外门静脉血栓形成 肝后型：Budd-Chiari综合征、缩窄性心包炎、右心衰 分型 肝内型：常见 肝炎后肝硬变：肝窦和窦后 我国占90% 血吸虫病性肝硬变：窦前 过去在血吸虫病流行地区 肝炎后肝硬变：肝窦、窦后 肝小叶纤维组织增生和肝细胞结节再生 挤压肝窦，使其变窄或闭塞 肝窦和窦后的阻塞使门静脉的血流受阻 汇管区肝动脉、门静脉小分支的交通支 平时不开放，肝窦受压和阻塞时大量开放 压力高8～10倍的肝动脉血流直接进入压力较低的门静脉小分支 血虫病性肝硬变：窦前 血吸虫卵沉积在汇管区门静脉小分支内 门静脉小分支管腔变窄，周围发生肉芽肿性反应 血流受阻，门静脉压力随之增加 门静脉压力 正常压力在13～24cmH2O （ 1.27～2.35kPa ）之间 门静脉高压症时，压力可升高至30～50cmH2O（ 2.94～4.90kPa ） 压力不超过 25cm H2O （ 2.45kPa）时，食管胃底曲张静脉很少破裂出血 门脉高压的病理变化 脾肿大、脾功能亢进 交通支扩张  腹水 脾肿大、脾功能亢进 脾充血肿大 长期脾窦充血 - 脾内纤维组织增生和脾髓细胞再生 脾破坏血细胞的功能增加 白细胞、血小板减少 – 脾亢 交通支扩张 四个交通支会显著扩张 胃底、食管下段交通支破裂出血 直肠上、下静脉丛扩张可以引起继发性痔 脐旁静脉与腹上、下深静脉交通支扩张，可以引起前腹壁静脉曲张 腹膜后的小静脉也明显扩张、充血 胃底食管下段交通支出血病理 离门静脉主于最近，离腔静脉主干也较近，压力差最大 受门静脉高压的影响也最早、最显著 食道、胃交界处食管，静脉位于固有层 发生曲张后使覆盖的粘膜变薄，易为粗糙食物或胃酸返流腐蚀所损伤 恶心、呕吐、咳嗽、腹腔内压突然升高、门静脉压力也突然升高，导致曲张静脉的破裂 腹水 门脉压升高使门静脉系毛细血管床的滤过压增加，肝内淋巴液回流不畅，自肝表面漏入腹腔 肝硬变后肝功能减退，血浆白蛋白的合成障碍而含量减低，引起血浆胶体渗透压降低 肝功能不全时，肾上腺皮质的醛固酮和垂体后叶的抗利尿激素在体内增多，促进肾小管对钠和水的再吸收，钠和水的储留 临床表现 男女 发展缓慢 脾肿大、脾功能亢进、腹水 上消化道急性大出血，呕鲜红色血 肝昏迷 脾肿大、脾功能亢进 肿大后可在左肋缘下摸到 程度不一，大者可达脐下 巨型脾肿大在血吸虫病性肝硬变中尤为多见 脾肿大均伴发程度不同的脾功能亢进 表现白细胞计数降底，血小板计数减少，逐渐出现贫血 呕血或黑便 曲张的食管、胃底静脉一旦破裂，立刻发生急性大出血，血色鲜红 肝功能损害引起凝血功能障碍，脾功能亢进引起血小板数减少，出血不易自止 大出血引起肝组织严重缺氧，容易导致肝昏迷 首次大出血的死亡率可达25％；第一次大出血后的1～2年内，约半数病人可以再次大出血 腹水等临床表现 肝功能损害的表现 大出血后因缺氧而加重肝组织损害，常引起或加剧腹水的形成 有些“顽固性腹水”甚难消退 常伴有腹胀、食欲减退 部分病人还具有黄疽、前腹壁静脉曲张等体征 诊断 病史（肝炎或血吸虫病） 三个主要临床表现：脾肿大和脾功能亢进、呕血或黑便、腹水 由于个体反应的差异和病程的不同，三个主要临床表现有时仅出现一二个方面 辅助检查：血象、肝功能、食管吞钡、B超 辅助检查 血象 血细胞计数减少，以白细胞和血小板计数改变最为明显 肝功能检查 血浆白蛋白降低而球蛋白增高，白、球蛋白比例可倒置，血清转氨酶和胆红素常增高，PT可以延长 食管吞钡X线检查 钡剂充盈时轮廓呈虫蚀状的改变；排空时