心电监测心律失常识别与治疗.ppt

围术期心律失常的病因 术前存在的疾病：心血管、肺部、内分泌、烧伤等 麻醉药物：吸入麻醉药、静脉麻醉药、局麻药、镇痛药、肌松药 电解质紊乱：高血钾、低血钾 缺氧、高碳酸血症 手术、麻醉操作 体温 再灌注心律失常 快-慢综合征 房性心律失常 三、房室交界性心律失常 （二）交界性逸搏心律 发生在病窦或Ⅲ°A-VB，最多见，频率在40~50次/分， QRS波群正常，P’ 波可在QRS波前或后，但P’-R需小于0.12s, R-P’小于0.20s。 交界性逸搏 房颤、三度房室传导阻滞伴交界性逸搏心律 交界性心动过速 室性心律失常 （二）室性逸搏心律 发生在双结病变或束支水平的Ⅲ°A-VB，频率在20~40次/分，QRS波群呈室性宽大崎形，无P波或P- QRS波分离。 室性逸搏心律 室性心动过速VT 尖端扭转性室性心动过速TDP 心室扑动 心室颤动 预激综合征(Wolff-Parkinson-White, WPW) 心电图表现典型Kent束；PR间期0.12s，有与主波方向一致的Δ预激波，QRS波群时限增宽, 0.11~0.16s, 拌有继发性ST-T改变, 阵发性室上性心动过速史。 变异型James束(L-G-L综合征): PR间期0.12s，但无Δ预激波。隐匿性。 预激综合征 MorbizⅠ型(文氏现象) MorbizⅡ型 Ⅲ度房室传导阻滞 右束支传导阻滞（完全） 高血钾 细胞外血钾浓度超过5.5mmol/L,致使Q-T间期缩短和T波高耸,基底部变窄, 血清钾6.5mmol/L,则QRS波群增宽,P-R及Q-T间期延长, ST段压低。 当血清钾增高7mmol/L,QRS波群进一步增宽,P-R及Q-T间期进一步延长，P波增宽,振幅减低,甚至消失, 高血钾的最后阶段,宽大的QRS波甚至与T波融合呈正弦波。 高血钾可引起室性心动过速或过缓 、心室扑动或颤动,甚至心脏停搏。 低血钾 ST段压低,T波低平或倒置和U波增高、T-u融合、双峰，Q-T间期一般正常或轻度延长,表现为QT-U间期延长。 低血钾明显时,可使QRS波群时限延长,P波振幅增高。 低血钾可引起房性心动过速、室性异位搏动及室性心动过速、室内传导阻滞、以及房室传导阻滞等各种心律失常。 心律失常治疗原则 一、严重心律失常应紧急处理(室颤、室扑、室速等) 二、心律失常伴血流动力学改变，应积极治疗同时分析去处病因 三、心律失常但血流动力学尚能维持，分析病因诱因，配合适当治疗 心律失常治疗 一、起搏、复律和除颤（略） 二、药物治疗 共勉： 衣带渐宽终不悔， 为医消得人憔悴！ 完全性右束支传导阻滞 2、左束支传导阻滞（LBBB）：左束支粗而短，由双侧冠状动脉分支供血，不易发生传导阻滞，如有发生，多为器质性病变所致。 心电图表现： （1）QRS时限≥0.12s； （2）ST-T方向与QRS主波方向相反。 （3）I、V5、V6导联q波减小或消失，V1,2导联常呈QS形，或有一极小r波，主波（R或S波）增宽，顶峰粗纯或有切迹，后支较前支为迟缓，I、V5,6导联常无S波，心电轴有不同程度的左偏趋势； 完全性左束支传导阻滞 六、传导阻滞 心脏传导阻滞按发生的部位分为窦房传导阻滞、房内传导阻滞、房室传导阻滞。 就阻滞程度可分为I度（传导延缓）、II度（部分激动发生漏搏）、III度（传导完全中断）。就变化过程，可分为永久性、暂时性、交替性及渐进性。 （一）窦房传导阻滞 普通心电图机尚不能直接描记出窦房结电位，故I度窦房阻滞不能观察到，III度窦房阻滞难与窦性静止相鉴别。 只有II度窦房阻滞出现心房、心室漏搏间歇，这一长间歇恰等于正常窦性P-P的倍数，较易诊断。 II度窦房传导阻滞 （二）房室传导阻滞 1、I度房室传导阻滞：主要表现为P-R间期延长，在成人若 P-R≥0.21s，则可诊断为I度房室传导阻滞。 I度房室传导阻滞（P-R间期0.27s） 2、II度房室传导阻滞：部分P波后QRS波脱漏，分两种类型。 I型，亦称Morbiz I型房室传导阻滞，表现为P波规律地出现，P-R间期逐渐延长（通常每次的绝对增加数多是递减的）。 直至一个P波后脱漏一个QRS波群，漏搏后传导阻滞得到一定恢复，P-R间期又趋缩短，之后又复逐渐延长，如此周而复始地出现，称为文氏现象。 II度房室传导阻滞（I型） II型，又称Morbiz II型，表现为P-R间期恒定（正常或延长），部分P波后无QRS波群。 II度房室传导阻滞（II型） 连续出现两次或两次以上的QRS波群脱漏者，称高度房室传导阻滞，例如3∶1、4∶1房室传导阻滞等。 3、III度房室传导阻滞：又称完全性房室传导阻滞，P波与QRS波毫无相关性，各保持自身的节律，房率高于室率，常伴有交界性