传染病整理3(填空明显).doc

传染病感染过程的各种表现 1、病原体被清除 病原体进入人体后，可被处于机体防御第一线的非特异性免疫屏障如胃酸所清除 2、隐性感染 3、显性感染 4、病原携带状态 伤寒、痢疾、霍乱、白喉、流行性脑脊髓膜炎和乙型肝炎的感染者，可成为重要的传染来源 5、潜伏性感染 感染过程的表现：（清除病原体）（隐性感染）（显性感染）（病原携带状态）（潜伏性感染） 感染过程中病原体的作用（侵袭力）（毒力）（数量）（变异性） 组织损伤的发生机制（直接损伤）（毒素作用）（免疫机制） 传染病的发生与发展（入侵部位）（机体内定位）（排除途径） 流行过程的基本条件（传染源）（传播途径）（人群易感性） 传染病的特征（病原体）（传染性）（流行病学特征）（感染后免疫） 常见的症状与体征（发热）（发疹）（毒血症状）（单核吞噬细胞系统反应） 甲类：鼠疫；霍乱---加强管理。城镇不超过2H，农村不超过6H 乙类：25种。艾滋病、病毒性肝炎、传染性非典型肺炎-—严格管理 ，城镇不超过6H内，农村不超过12H 丙类：10种。流感，流行性腮腺炎—-监测管理。要求发现后24H内上报 病毒性肝炎23 病毒性肝炎是由多种（肝炎病毒）引起的，以（肝脏损害）为主的一组全身性传染病，临床表现以（疲乏）、（食欲减退）、（厌油）、（肝功能异常为主），部分病例出现（黄疸）。甲型和戊型主要表现为（急性感染），经（粪口途径）传播；乙型、丙型、丁型主要表现为（慢性感染），少数病例可发展为（肝硬化）（肝细胞癌），主要经（血液）（体液）传播。（甲、乙型）可通过疫苗防疫 病毒性肝炎的病理生理 1黄疸 以肝细胞性黄疸为主 2肝性脑病 血氨及其他毒性物质的潴积 支链氨基酸/芳香氨基酸比例失调 假性神经递质假说 肝性脑病的诱因：大量利尿引起低钾和低钠血症、消化道大出血、高蛋白饮食、合并感染、使用镇静剂、大量放腹水等 3出血 4急性肾功能不全 5肝肺综合征 6腹水 病毒性肝炎的临床表现 ㈠急性肝炎 急性黄疸型肝炎：可分为三期。 黄疸前期：甲、戊型肝炎起病较急，可有畏寒、发热。乙丙丁型肝炎起病相对较缓，仅少数有发热。此期主要症状有全身乏力、食欲减退、恶心、呕吐、厌油、腹胀、肝区痛、尿色加深等，肝功能改变主要为ALT升高。本期持续5～7天。 黄疸期：自觉症状好转，发热消退，尿黄加深，巩膜和皮肤出现黄疸，1～3周内黄疸达高峰。部分患者可有梗阻性黄疸表现。肝大，质软、边缘锐利，有压痛及叩痛。肝功能检查ALT和胆红素升高，尿胆红素阳性。本期持续2～6周。 恢复期：症状逐渐消失，黄疸消退，肝、脾回缩，肝功能逐渐恢复正常。本期持续1～2个月。总病程2～4个月。 急性无黄疸型肝炎：除无黄疸外，其他临床表现与黄疸型相似。 主要表现为全身乏力，食欲下降，恶心，腹胀，肝区痛，肝大，有轻压痛及叩痛等。恢复较快，病程大多在3个月内。 ㈡重型肝炎（肝衰竭） 1）、分类 急性肝衰竭、亚急性肝衰竭、慢加急性肝衰竭、慢性肝衰竭。 2）、分期 早期①极度乏力，明显厌食、腹胀等严重消化道症状； 黄疸进行性加深（TB≥171μmol/L或每日上升≥17.1μmol/L）； ③出血倾向，30％＜PTA≤40％； ④未出现肝性脑病或明显腹水。 中期 肝衰竭早期表现基础上，病情进一步发展，出现以下两条之一者： ①出现Ⅱ度以下肝性脑病和/或明显腹水； ②出血倾向明显（出血点或瘀斑），且20％＜PTA≤30％。 晚期 在肝衰竭中期表现基础上，病情进一步加重，出现以下三条之一者： 有难治性并发症，如肝肾综合征、上消化道大出血、严重感染和难以纠正的电解质紊乱等； 出现Ⅲ度以上肝性脑病； ③ 有严重出血倾向（注射部位瘀斑等），PTA≤20％。 病毒感染性腹泻52 又称病毒性胃肠炎，是由肠道内病毒感染所引起的，以呕吐、腹泻、水样便为主要临床特征的一组急性肠道传染病。临床上还可伴有发热、恶心、厌食、腹痛等中毒症状。免疫力正常的患者，病程呈自限性. 常见有轮状病毒、诺沃克病毒、肠腺病毒 传染源 传播途径 易感人群 主要侵袭部位 轮状病毒 被感染的人和动物 粪-口为主，亦可水源污染或呼吸道传播 A组主要婴幼儿 B组青壮年 C组儿童 小肠 诺沃克病毒 隐性感染者和患者 粪-口 普遍易感 空肠上段 肠腺病毒 患者和隐性感染者 粪-口和人-人接触 两岁以下 空肠和回肠 治疗关键：针对腹泻和脱水的对症和补液治疗 轻度脱水及电解质紊乱可以口服补液---口服补液盐（ORS） 严重脱水及电解质紊乱（估计液体丢失大约为体重的10%--15%）应静脉补液，若能与口服补液配合效果更好。静脉补液原则：早期、迅速、足量，先盐后糖，先快后慢、纠酸补钙、见尿补钾。 肾综合症出血热83： 又称流行性出血热，是由汉坦病毒引起的