酸碱平衡紊乱课件A平台2013年.ppt

(1) ECF非碳酸盐缓冲对缓冲—→[HCO3-]e轻度 ； (2) ICE的缓冲 H+-K+交换 —→ 高钾血症； CO2弥散入Rbc——→生成HCO3- 和H+ —→Rbc 膜Cl--HCO3-交换 —→[HCO3-]e轻度 ，[Cl-]e轻度↓。 （二）呼酸时机体的代偿调节 呼吸系统不能发挥代偿作用。 1.急性期主要靠缓冲系统代偿，作用有限 酸碱指标变化： PaCO2原发性↑；AB继发性轻度 ，SB、BE维持正常，AB＞SB ； pH＜7.35。 Acid-Base Disturbance 2.慢性期（24 h以上） 除缓冲调节外，肾持续排酸保碱（泌H+、NH4+，重吸收和生成HCO3-），使[HCO3-]e继发性明显 。 酸碱指标变化： PaCO2原发性↑；碱性指标（AB、SB、BE等）继发性明显 ，AB＞SB；pH可在7.4 ~ 7.35间或＜7.35。 高浓度刺激血管运动中枢使血管收缩（作用强于直接扩血管效应，而脑血管无α受体） —→综合效应为脑血管扩张 （三）呼酸对机体的影响 1.CO2直接作用使血管扩张 Acid-Base Disturbance 2.同代酸（使心血管系统和CNS功能抑制），但对CNS的抑制更为严重（CO2麻醉）。 CO2↑使脑血管扩张—→脑灌流量↑，脑间质水肿 —→颅内压↑ —→持续性头痛 ； 酸中毒使CNS能代障碍、抑制性递质生成↑—→ CNS功能障碍，出现多种精神与神经症状(震颤、嗜睡、精神错乱、昏迷)。 呼吸功能降低使CO2大量潴留所致的脑功能障碍称肺性脑病或CO2麻醉。 Acid-Base Disturbance Acid-Base Disturbance （四）呼酸的防治原则 1. 治疗原发病 2. 改善通气功能。 3. 谨慎补碱: 最好选用不含钠的有机碱 （三羟甲基氨基甲烷， THAM） 三、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis） 以[HCO3-]原发性增多为特征的～ 。 （一）代碱的病因与机制 1. H+、Cl-丢失过多 （1）胃液丢失过多—→ 血[HCO3-]↑、Cl- ↓ 、K+↓ （2）经肾失H+、 Cl- ①长期应用袢利尿剂（抑制髓袢升支对Cl-、Na+和H2O的重吸收）—→远端肾小管 H+-Na+交换↑—→排H+↑ 、排Cl- ↑，HCO3-重吸收↑ —→血[HCO3-]↑、Cl- ↓ ； ②醛固酮增多或糖皮质激素使用过多 —→肾排H+、K+ ↑。 Acid-Base Disturbance 2.补碱过多（使用过量NaHCO3；输柠檬酸钠抗凝库存血过多，柠檬酸钠在肝内代谢生成NaHCO3）。 3.低钾血症时（非碱中毒低钾）K+ 向胞外移、H+向胞内移 —→[H+]i↑，[H+]e↓(胞内外酸碱度变化不一致，出现反常性酸性尿) 。 4.肝功能衰竭 —→尿素合成障碍 —→ 血氨增高 （NH3可中和H+，属碱性）。 Acid-Base Disturbance （二）代碱的分类 肾能迅速排出血浆中过多的HCO3-，只有在肾排出HCO3-能力降低时方易发生代谢性碱中毒。 有效循环血量↓、低钾血症及ALD增多等 —→肾小管重吸收显著↑、滤过率↓—→肾排HCO3-功能↓,称为代谢性碱中毒的维持因素。 Acid-Base Disturbance 2.盐水抵抗性碱中毒：因ALD原发性↑和[K+]e↓引起的代碱（排碱障碍型代碱）, ALD原发↑和[K+] e↓是主要维持因素，也是限制肾排HCO3-的主要因素，单纯补充生理盐水治疗无效，需补K+。 Acid-Base Disturbance 1.盐水反应性碱中毒：因H+、Cl-丢失过多引起的代碱（酸丢失过多型代碱），有效循环血量↓是主要维持因素， [Cl-]e↓ 是限制肾排出HCO3-的主要因素，补充循环血量及Cl-有治疗作用。 （三）代碱时机体的代偿调节 1. 缓冲调节 随着血浆碱性物质↑ 首先血浆缓冲对的弱酸与碱反应，生成HCO3-及其它缓冲碱 —→ AB、SB↑； 接着细胞内H+外移↑、胞外K+内移↑—→ [H+]i↓启动ICF缓冲调节，引起[K+]e↓。 Acid-Base Disturbance 2. 呼吸调节 [H+]e↓ —→呼吸中枢抑制 —→呼吸浅慢，排出CO2↓ —→ PaCO2继发性 。 3.肾调节 肾排H+、NH4+、重吸收HCO3-减少—→碱性尿。 若伴有：血Cl-↓（原尿中[Cl-]↓，小管上皮与管腔液Cl- - HCO3-交换↓）； 血K+↓（肾小管重吸收K+↑，泌H