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一、DIC的常见病因和发病机制 （一）DIC的病因 引起DIC的原因很多，最常见的是感染性疾病。DIC可以由单一因素或同时由多种原因引起。 其始动环节是凝血系统激活引起广泛微血栓形成。 感染性疾病---最重要、最常见 恶性肿瘤---第二位病因 妇科疾病---第三位病因 手术及创伤---第四位病因 组织 组织因子活性（μ/mg） ? 肝脏 10 ? 肌肉 20 ??脑 50 ??肺脏 50 胎盘蜕膜 2000 如：全身性Shwartzman反应 ? DD测定是DIC诊断的重要指标 ，? 是反映继发性纤溶亢进的重要指标。 五、DIC的防治原则 防治原发病 改善微循环 重建凝血、纤溶的动态平衡 心肌中的微血栓 肝内微血栓 肾内微血栓 （纤维蛋白特殊染色） 肺泡 肺内微血栓 （三）休克 1，广泛微血栓形成---回心血量↓ 2，广泛出血---血容量↓ 3，心肌损伤--- CO↓ Cardiac output 4，激肽、组胺舒张微血管---BP↓Blood pressure DIC导致休克机制: 急性DIC常伴有休克，发生率为50~80% 5，FDP某些成分可增强组胺、激肽的作用 （四）微血管病性溶血性贫血 属溶血性贫血。常见于慢性和某些亚急性DIC 凝血反应的早期，纤维蛋白丝在微血管腔内形成细网，当血流中的红细胞流过网孔时，可黏着、滞留或挂在纤维蛋白丝上，随着血流不断冲击，引起红细胞破裂。 概念： 2.红细胞变形能力下降，脆性增加。 1.RBC挂在纤维蛋白丝上，不断受血流的冲击而引起红细胞破裂； 机制： * * 这是一个DIC的病人。全身有大块的瘀斑，血压降低，血培养发现脑膜炎双球菌，肾上腺出现出血性坏死，病人神志不清。??? 请问： 为什么出现这些瘀斑？??? 为什么血压会降低？ Disseminated Intravascular Coagulation (DIC) 弥散性血管内凝血 第十二章 第四节 概念 由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓，消耗了大量凝血因子和血小板，引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血的临床表现。 DIC的本质 -- 凝血功能异常 血液凝固性后↓---- 出血。 表现: 血液凝固性先↑---- 微血栓形成； 血液凝固 Ca2+ PF3 Ⅴ Ca 2+ Ⅹ Ⅱ Ⅹ Ⅱa Ⅹ Ⅰa Ⅹ Ⅰ Ⅸa PF3 Ⅷ Ca 2+ Ⅶ Ⅲ Ⅹ Ⅹ Ⅹa S K PK HK Ca 2+ Ⅰ Ⅰa Fbn多聚体 Ca 2+ Ⅱ Ⅱa Ⅹ Ⅲ Ⅹ Ⅲa ⅩⅠ 内凝系统 外凝系统 （传统通路） （选择通路） 血液凝固机制 凝血酶原激活物形成 凝血酶形成 组织损伤 （二）发病机制 1. 组织损伤-- TF--启动外凝系统 组织损伤 Ca2+ Ⅶ TF Ⅹ Ⅹa 传统通路 (+) Ⅸa Ⅸ 选择通路 (+) 不同组织器官TF活性 妇产科疾病最易导致DIC。 2. VEC损伤，凝血抗凝调控失调 3，抗原抗体复合物等 VEC损伤的原因： 1，严重感染、内毒素血症 2，缺血、缺氧、酸中毒 VEC损伤后的反应： 1，TF表达↑----启动外源性凝血途径 2，接触激活Ⅻ----启动内源性凝血途径 3，血小板粘附于内皮下胶原----聚集和释放 4，VEC分泌TFPI ↓ 、AT-Ⅲ ↓ 、TM↓----抗凝↓ 3. 血细胞损伤 1，红细胞大量破坏 --- 释放磷脂 ADP(促凝) 2，白细胞大量破坏---释放TF 3，血小板激活---粘附、聚集、释放 4. 其他激活凝血系统的途径 1，急性胰腺炎 急性胰腺炎 胰蛋白酶入血 Ⅹ,Ⅱ,Ⅻ和Ⅷ,Ⅴ 胰组织坏死 TF ㈩ 2，外源性毒素入血 蝰蛇蛇毒 Ⅱ Ⅱa 响尾蛇蛇毒 Fbg Fbn 二、影响DIC发生发展的因素 （一）单核巨噬细胞系统功能受损 （二）肝功能严重障碍 （三）血液的高凝状态 （四）微循环障碍 （一）单核巨噬细胞系统功能受损 单核巨噬细胞系统具有吞噬及清除血液中的凝血酶、纤维蛋白、其他促凝物质，也可清除纤溶酶、纤维蛋白降解产物及内毒素的作用。因此，当单核巨噬细胞系统功能严重障碍时会促使DIC的形成。 　　重症病毒性肝炎，严重肝硬变时，体内凝血、抗凝、纤溶作用将发生严重紊乱。 （二）肝功能严重障碍 　　肝脏能合成凝血因子（Ⅰ、Ⅱ、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ