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贫血（Anemia ） 泰州市中医院血液科 管松 教学提纲 贫血总论 缺铁性贫血 再生障碍性贫血 (一)概述 (二)贫血的分类 Blood Smear - Normal Normal White Blood Cells: Blood Smear - Normal Microcytic Anemia (IDA) Macrocytic Anemia (Meg.): Macrocytic Anemia (Meg.): Megaloblastic Anemia : (二)贫血的分类 4．按病因分 (三)贫血的临床表现 1.皮肤粘膜：苍白、指甲改变等 2.呼吸循环系统：心悸、胸闷、气促、心脏杂音 3.神经肌肉系统：头痛、头晕、耳鸣、失眠、记忆力减退、注意力不集中等 4.消化系统：食纳差、腹胀、腹泻等 5.泌尿生殖系统：多尿、低比重尿、月经失调等 6.其它：如低热、黄疸等 Angular cheilitis Glossitis Megaloblastic Anemia : (四)贫血的诊断 (五)贫血的治疗 1.对症治疗 2.对因治疗 IDA发展过程 体内储存铁耗尽（ID） RBC内铁缺乏（IDE) 缺铁性贫血（IDA) (最终阶段） （二）发病机制 1.缺铁对代谢的影响： 储铁指标减低、血清铁和转铁蛋白饱和度 、总铁结合力 2.缺铁对造血系统的影响： Hb合成 3.缺铁对组织细胞代谢的影响： 含铁酶和铁依赖酶的活性 （四）实验室检查 1.血象：小细胞低色素性贫血， RBC体积小，中心淡染区扩大 2.骨髓象：红系增生，中晚幼红为主 3.铁缺乏指标： A．BM细胞内外铁↓:含铁血黄素颗粒消失  B．血清铁蛋白（SF）↓（贮存铁） C．血清铁（SI）↓、总铁结合力↑  （TIBC）及运铁蛋白饱和度（TS） SI↓→运铁Pr↑ D. FEP↑：缺铁性红细胞生成 IDA血象 IDA骨髓象 细胞外铁消失 细胞内铁减少 再生障碍性贫血（Aplastic Anemia, AA） （四）临床表现 （五）实验室检查 1.血象：全血细胞↓。2.BM象：造血细胞↓， 脂肪↑↑  a.CAA:局灶性增生（胸骨），髂骨造血细胞↓ 非造血细胞↑↑（淋、浆、组织嗜碱、网状 细胞）、巨核细胞减少。 b.SAA:造血细胞↓，非造血细胞↑↑（淋、浆 组织嗜碱、网状细胞）、油滴↑↑，不含造 血细胞的BM小粒、干抽等。巨核细胞减少。 血象 骨髓象：贫瘠、荒凉、寸草不生 非造血细胞 非造血细胞 网织红细胞减少 浆细胞增多 1.缺铁期（ID）：仅有贮存铁消耗。 A.血清铁＜12ug/L; B.铁粒幼红细胞＜10％，BM小粒可染铁消失； C.Hb和血清铁正常。 （五）诊断 2.红细胞内铁缺乏（IDE）：红细胞摄 入铁↓，Ｈb合成尚可。 Ａ．ID的A+B; Ｂ．转铁Ｐr饱和度＜15%; C. 红细胞游离原叶啉FEP/Hb＞4.5ugHb; D. Hb正常。 3.缺铁性贫血期（IDA)：出现贫血症状 Ａ．IDE的 A+B+C Ｂ．小细胞、低色素性贫血； Ｃ．MCV ＜ 80fl； Ｄ．有明确的病因； E. 铁治疗有效。 （六）治疗：根除病因，补足储铁 1. 病因治疗 2. 补铁治疗： 口服铁剂: 硫酸亚铁 0.1 Tid 注射铁剂: 首剂50mg, 100mg/日 铁剂治疗时间：Hb正常后维持4-6月， 至FePr正常 （一）概述 1.定义:是一种获得性BM造血功能衰竭症，表现 为BM造血功能低下，全血细胞↓和贫血出血、感染综合症。2.发病: 我国7.4/10万，欧美4.7-13.7 /10万3.病因: 病毒、化学、放射、药物等 （二）发病机制： 1.造血干祖细胞缺陷：种子 质和量的异常，CD34+细胞↓， CFU能力↓，对 HGFs反应差。2.造血微环境异常：土壤 BM脂肪化，BM基质细胞受损。3.免疫异常：虫子 T淋巴细胞亚群的异常：CD4／CD8↓、CD25、HLA-DR↑ 造血调控因子变化：IFN↑，IL－2↑，TNF－α↑ （三）分型 1.国内：急性型（AAA)、慢性型(CAA) 重再障Ⅰ型、重再障Ⅱ型 2.国外：重型再障（SAA）、非重型再障（N