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造成劳力性呼吸困难的原因是：①体力活动时组织代谢加快，需氧增加，但患者左心衰竭不 能提供与之相适应的心输出量，机体缺氧加剧，CO2储留，刺激呼吸中枢产生“气急”的症状。②体力活动时，心率加快，舒张期缩短，冠脉灌注不足，加 剧心肌缺氧，心肌收缩力下降，射血量减少，本来因左心衰竭引起的肺淤血加重；③体力活动时，由于骨骼肌的收缩，心率加快会使回心血量增多，肺动脉灌注增加，肺淤血加重 * 端坐呼吸-为静息时出现的呼吸困难，平卧时加重，患者被迫保持坐位以求缓解。 这主要是因为端坐体位可减轻肺淤血，从而使病人减轻呼吸困难 夜间呼吸困难指患者夜间入睡后因突感气闷被惊醒，在端坐咳喘后缓解，这是左心衰竭的典型表现。 主要通过2种机制发生，其发病机制如下： 　　1.毛细血管压升高 输液不当或者左心衰导致肺毛细血管压急剧上升超过30mmHg（4LPa），肺抗水肿的代偿能力不足时，肺水肿即会发生。 　　2.毛细血管通透性加大 由于左心衰导致肺循环淤血，导致肺泡通气障碍，动脉O2分压下降，缺氧使毛细血管通透性加大，血浆渗入肺泡形成肺泡水肿。 3、同时肺泡内已经形成的水肿液可稀释破坏肺泡表面活性物质，使肺泡表面张力加大，肺泡毛细血管内的液体成份被吸人肺泡中，肺水肿加重。 肺水肿是肺脏内血管与组织之间液体交换功能紊乱所致的肺含水量增加。主要临床表现为极度呼吸困难，端坐呼吸，紫绀，大汗淋漓，阵发性咳嗽伴大量白色或粉红色泡沫痰，双肺布满对称性湿啰音 * Molecular Mechanism Of Heart Failure Peking University Medical Science Center Class 2 Grade 06 吴梦 彭帅 马欣昕 丁霞 2009.12.03 Case study 王彬，39岁，4天前与同学聚会，至清晨2点多回家。睡下不久，王彬感到剑突下疼痛，呈烧灼样，恶心，无返酸和呕吐，自认为饮酒过多、食用大量肉食导致消化不良，故服用4片干酵母片。2小时后症状无缓解，到医院急诊。血压145/90mmHg，心率90次/分，心肺听诊无异常。医生诊断为“急性胃肠炎”，给予654-2解痉治疗。疼痛持续1天后逐渐缓解。2天前王彬感觉气短、胸闷，散步时更加明显，休息后缓解。睡眠时感觉憋气明显，坐起后憋气明显减轻。发病以来，饮食睡眠尚可，大便1次/日，自觉尿量减少。 Case study 体检：神志清醒，口唇轻度发绀，半卧位，颈静脉无怒张。呼吸25次/分，双肺呼吸音清，左肺中下部散在少量哮鸣音，左肺底可闻及细湿啰音。血压112/74mmHg，心率104次/分，律齐，心音低钝，各瓣膜听诊区未闻及杂音，心界不大。腹软，肝脾未触及。双下肢无水肿，双侧足背动脉搏动对称、良好。 心电图显示左室前壁心肌梗死。血清酶测定显示，肌酸磷酸激酶同工酶（CK-MB）升高，肌钙蛋白T（TnT）升高。超声心动图显示左室前壁、前间壁、侧壁中段－心尖段的室壁节段性运动异常，左房和左室增大，轻度二尖瓣返流，左室收缩功能减退，左室射血分数41%。王彬被诊断为…… Diagnose Coronary Artery Heart Disease, CHD Acute Extensive Anterior Myocardial Infarction Acute Left Cardiac Insufficiency Family History Family History: parents —— hepertension brother —— CHD Why engorgement can lead to … CO HDL LDL Catecholamine Metabolic Mechanism Electrical Activity Mechanical Motion Ca2+ Calcium Leak and Heart Failure Fig1. Ca2+ cycling in cardiac myocytes and regulation by protein kinase A Chronic alcohol RyR hyperphosphoylation Calcium Leak Calcium Store in SR sympathetic nerve PP1 PP2A Catecholamine FKBP12.6 RyR mutation NCX activity diastolic Ca++ leak cardiac contractility Heart Failure Fig2. Relationship between calcium leak and heart failure Fig3. The ryanodine re