多器官功能障碍综合征-桂林医学院附属医院.ppt

2012年“指南”记要（一） 1.初始复苏：存在脓毒症相关组织低灌注表现者需要在确诊6小时内达到以下复苏目标：CVP8-12mmHg，MAP65mmHg，尿量0.5ml/kg，ScvO270%，并尽快使乳酸水平降至正常(EGDT)。 2.在抗生素使用前留取双份血培养和其他可能感染部位标本培养。 3.确诊1小时内开展广谱经验性抗感染治疗。 4.抗感染方案降阶梯可能性的每日评估。 5.尽快明确感染灶部位及微创引流可行性。 { { { { { { 多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome, MODS) 桂林医学院附属医院重症医学科 曾皋 2015/03/25 1. 概念变迁 --- A story in critical care 2. 定义与分类 ---How to define it? 3. 病因与流行病学 ---Hazards 4. 发病机制 ---How does it come? 5. 诊断 ---How to diagnose? 6. 防治策略 ---What can we do? 2012国际脓毒症治疗指南 内容概要 1969年Skillman等报道应激性溃疡大出血复苏后相继出现呼吸衰竭、败血症、黄疸等现象。 1973年Tilney报道了一组腹主动脉瘤破裂术后患者先后出现肺、胰腺、肝脏等多器官功能衰竭（“序贯系统衰竭”，sequential system failure） 1975年Baue报道了创伤、手术、感染等导致休克的患者出现“多个、进展的或序贯的系统衰竭” 1977年Eiseman首次使用”multiple organ failure” 或 MOF，Fry认为MOF是感染无法控制的结果，Goris等认为MOF是机体炎症反应过度的结果-“自身破坏性炎症”。 “MODS是现代医学技术发展的产物”—J.L. Vincent MODS的概念变迁（一）6min 1991年芝加哥会议提出划时代概念：MODS、SIRS、sepsis。 先进性： (1) MODS是连续发展的病理生理过程，MOF是其终末表现，对器官功能的动态观察有助其早期诊断和治疗。 (2)SIRS通过播散性炎症细胞激活和全身炎症介质泛滥造成多个远隔器官损伤，是导致MODS的共同途径。 (3)SIRS可以由感染性或非感染性因素引发。 局限性： SIRS诊断标准特异性较差，实用性不强。 MODS的概念变迁（二） 2001年美国华盛顿会议对SIRS、sepsis、MODS的认识更新： 强调SIRS是具有自身破坏性的免疫病理反应。 MODS是SIRS发展的严重结果。 sepsis（脓毒症）是严重感染引发的SIRS，其与severe sepsis，septic shock是一个连续发展的病理生理过程。 sepsis的诊断依据包括4个方面：一般表现、炎症指标、血流动力学指标、器官受损及组织低灌流表现。 MODS的概念变迁（三） 三个概念的联系与区别 急性严重致病因素打击后在短时间内出现2个或以上器官系统进行性可逆性的功能障碍表现。 原发性：基础病因直接引起器官受损 继发性：基础病因 SIRS MODS MODS的当前定义和分类 1. 各种引发SIRS的严重致病因素均为MODS的病因； 2. 大多数MODS病例存在感染性基础因素； 3. 引发SIRS、MODS的非感染因素包括：严重创伤、严重组织坏死、心脏骤停复苏后、中毒、自身免疫疾病、输血反应、过度通气、移植排斥反应等； 4. MODS的高危易患因素包括：中老年，糖尿病、营养不良、酗酒、慢性器官功能障碍、恶性肿瘤、长期应用糖皮质激素等。 5. 脓毒症相关MODS是重症患者死亡的主要原因，合并4个或以上器官功能障碍者死亡率65%。MODS随着人口老龄化成为日益沉重的社会疾病负担。 MODS的病因与流行病学 1. 全身性过度炎症反应和组织炎性损伤是大多数MODS发病的共同途径： （1）固有免疫细胞大量激活：单核吞噬细胞、中性粒细胞、树突状细胞、NK、γδT细胞、B-1细胞等； （2）固有免疫分子合成增加：补体、细胞因子、杀菌肽、模式识别分子、急性期蛋白等 （3）炎症介质大量释放：细胞源性和血浆源性。 2. 促炎和代偿性抗炎反应失衡参与SIRS启动； 3. 炎症、促凝、抗纤溶交叉激活促进SIRS发展； 4. 炎症相关调控基因多态性可能是SIRS与MODS易感性的内在物质基础； MODS的发病机制（一） 5