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元素汞 汞元素的危害与利用 　　“河上姹女，灵而最神，得火而飞，不见埃尘，鬼隐龙匿，莫知所存。将欲制之，黄芽为根。“ ——《周易参同契》 （世界上最早的炼丹著作之一， 东汉魏伯阳撰） Ⅰ.汞的物理性质 汞(mercury，Hg)，又称水银，是唯一在常温下呈液态并易流动的金属。 汞是地球上含量很大，分布极广的重金属元素。地壳中的汞大部分与硫结合形成硫化物，汞的主要矿物是红色硫化物即辰砂HgS(又称朱砂)。以朱砂矿形式存在的化合物是地球上汞的主要来源。在空气中锻烧硫化汞，然后使汞蒸气冷凝便可得到汞。 Ⅲ.汞污染危害及治理 1.汞在自然界的存在形式 天然水体是由水相、固相、生物相组成的复杂体系．汞在这些相中，具有多种存在状态、在水相中，汞以Hg2、cn3Hg 、CH3Hg(OH)、cn3HgCl、c6 Hg 为主要形态；在固相中，以Hg~、Hg2 、Hg0、HgS、CH3Hg(sR)、(c rig)2S为主要形态；在生物相中，以Hg2 、cn3Hg 、cn3HgCH3为主要形态．它们将随着环境条件的变化而发生改变 2.汞进入人体的方式 a．呼吸道 金属汞主要经呼吸道进入人体，它蒸发性、弥散性及可溶性很强，一旦吸入，可迅速通过肺泡膜弥散，在几分钟内即被吸收，并经血液循环至全身，约占吸入汞量的75～85%。人吸入浓度1～3mg/m3的汞蒸气数小时即可致急性中毒。其症候为肝炎、肾炎、尿血和尿毒等。可通过尿汞化验来诊断其症状。汞化合物则以粉尘或气溶胶状态经呼吸道进入。 b．消化道 因汞化合物在水中溶解度较小, 低浓度的汞化合物进入胃肠道, 因难于被吸收,不会对人体构成危害。但有机汞(如甲基汞) 进入人体容易被吸收并输送到全身各器官, 特别是肝、肾和脑组织, 首先受害的是脑组织。1953 年日本九州水俣湾发现一种怪病就是甲基汞中毒造成的, 称水俣病。患者神经失常、痛苦万状, 甚至连镇上的猫也纷纷跳海自杀, 这种病迄今无有效疗法。另外Hg2+较Hg+更易吸收。 3.汞的毒性 （1）对蛋白质的作用 　汞易与含巯基的蛋白质及酶类结合,导致体内数十种酶失活或膜功能紊乱,从而造成细胞损伤是汞毒性作用的基础.Bapu[1 ]实验证明,汞可使机体内的Mg，Na 、K、Mn、Cu、Cr 、Ni 含量下降. 对各种必需微量金属元素在体内平衡状态的影响,会引起金属酶活性的改变及体内代谢的紊乱. 甲基汞在体内转化成无机汞的过程中,由于碳汞键(C - Hg) 的断裂产生大量自由基[2 ] ,相继造成蛋白质交联、氧化等多种类型的损伤. 汞还能选择性地影响蛋白质的生物合成.生物膜上富含巯基,汞易与之结合,改变膜结构,影响膜的通透性与流动性,汞诱导产生的自由基亦可造成膜结构损伤.人体内一些重要酶类如ATP 酶,碱性磷酸酶,细胞色素氧化酶,琥珀酸脱氢酶和乳酸脱氢酶,它们的活性中心都含有巯基,汞与其结合,可使相关酶失活.ATP 酶广泛存在于组织细胞及细胞器的膜上,它作为生物膜物质运输、能量转换及信息传递中的关键酶,对汞中毒十分敏感. 膜上ATP 酶活性指标具有甲基汞损伤阈值前(临床前和病理前) 的早期意义,这种疾病前期效应,在1/ 200 LD50组就明显低于国际公认的损害阀值,直接为临床及流行病学早期发现、早期诊断提供了科学依据. （2）　对遗传物质的影响 　Hg2 + 可以通过与氨基、羟基、磷酸基结合与碱基等核酸组分络合,破坏DNA 的结构完整性构完整性[5 ] . 甲基汞在体内代谢产生的自由基可能造成DNA 链断裂,碱基与核糖氧化,碱基缺失. 事实上,碱基在与自由基反应中自身变为自由基再与氧分子反应,是造成DNA 链断裂等继发损伤的重要途径[6 ] . 细胞内染色体DNA 受自由基损伤后,可与蛋白质发生广泛交联,交联部位通常在DNA 的胸腺嘧啶、胞嘧啶与肽链的酪氨酸和脂肪族氨基酸之间.汞具有致突变作用,可以引起染色体畸变. 大量实验证明汞具有明显的DNA 断裂作用,用单细胞凝胶电泳检测氯化汞对人外周血淋巴细胞造成的DNA 损伤,在最低剂量(5 ×10 - 7 mol/ L) 处理组即可见明显的DNA损伤[7 ] .甲基汞可对细胞产生恒定的损伤,以致在下一次有丝分裂时导致染色体分离错误. 长期接触低剂量甲基汞染色体畸变率增高,这可能与甲基汞产生恒定的损伤有关[10 ] . 4.汞对自然界的危害 汞是一种有毒的重金属元素, 在环境的各个介质中都可能含有汞, 这种由于汞在自然力作用下进入环境而造成的污染, 形成汞的天然本底。多数地区, 汞的本底浓度并不构成对人体的危害。河水中汞的浓度一般不超过0. 0001mg?l, 即不超过地面水环境质量标准类的限值。汞的环境污染多数是由于人类开发和使用汞而造成汞的释放产生的。汞能在常温常压下挥发到空气中。进入空气的汞一部分能在排