第8章脑血管疾病课件.pptVIP

原发性或继发性高血压病史 血压骤升(舒张压＞140mmHg) 颅内压增高\痫性发作\短暂局灶性神经体征 \眼底高血压视网膜病变 CT或MRI显示特征性顶枕叶水肿 降压治疗后症状体征迅速消失 诊断鉴别诊断 1. 诊断 癫痫及其他原因所致脑病, 如代谢性\中毒性 或感染性脑病鉴别 2. 高血压性脑出血\动脉瘤性SAH鉴别 鉴别根据 临床特征, CT显示弥漫性脑水肿 脑出血\SAH可见高密度病灶 诊断鉴别诊断 2. 鉴别诊断 表8-7 高血压脑病与高血压危象的鉴别 多见 少见 心绞痛\心衰\肾衰 颅内压增高症状不明显, 短暂局灶性神经体征少见 主要为脑水肿及颅内压增高症状\痫性 发作等,短暂局灶性体征如失语及暂时 性偏瘫多见,眼底高血压视网膜病变 临床表现 增快 缓慢 心率 收缩压为主 舒张压为主 血压升高 全身小动脉短暂的强烈痉挛 脑血流自动调节机制崩溃 发病机制 高血压危象 高血压脑病 鉴别点 诊断鉴别诊断 2. 鉴别诊断 高血压脑病与高血压危象均为高血压 特殊临床表现, 血压都急剧升高 1. 卧床监护, 保持呼吸道通畅 数min~1h使舒张压降至110mmHg(高血压患者) 或90mmHg以下(血压正常者) 降压勿过快\过低, 可诱发心肌梗死或脑梗死 治疗 常用 ①硝普钠50mg加入5%葡萄糖液500ml i.v滴注 滴速1ml/min 调整滴速用量使血压维持适宜水平 降压迅速稳定, 无不良反应, 理化性质不稳定 配制后须在12h内使用 治疗 ②硝酸甘油25mg加于5%葡萄糖500ml i.v滴注 根据血压调节滴速 作用迅速, 监护较硝普钠简单, 副作用少 适宜合并冠心病\心肌供血不足心功能不全者 治疗 ③利血平1~2mg i.m注射, 1~2次/d, 1.5~3h 起效 适于降血压后维持用药 治疗 ④降压后可用口服降压药维持 如钙通道拮抗剂硝苯地平(nifedipine, 心痛定) 10~20mg含服, 3次/d, 20~30min起效, 1.5~2h降压明显 治疗 2. 降颅压减轻脑水肿 20%甘露醇250ml, 快速i.v滴注, 1次/6~8h 心肾功能不全者慎用 也可用速尿40mg, i.v注射 10％血清白蛋白50ml, i.v滴注 地塞米松10~20mg, i.v 滴注 治疗 3. 严重抽搐首选安定10~20mg, 缓慢i.v注射 之后(成人) 苯巴比妥0.2g, i.m 10%水合氯醛30ml灌肠, 6h交替用 控制发作1~2d后改用苯妥英钠或卡马西平口服, 维持2~3个月以防复发 治疗 预后取决于病因是否及时治疗 紧急处理多可化险为夷, 预后良好 出现昏迷频发抽搐提示预后不良 预后 第九节 其他脑动脉疾病 一、脑底异常血管网病 烟雾病(Moyamoya disease) 颈内动脉虹吸部大脑前动脉\大脑中动脉起始部 进行性狭窄\闭塞, 颅底软脑膜动脉\穿通动脉形成 细小密集血管吻合网 DSA显示密集成堆的小血管影像, 大动脉闭塞 一、脑底异常血管网病 病因不清 可能为先天性血管畸形, 可有家族史 合并其他先天性疾病 炎症\外伤等引起(上呼吸道感染\扁桃腺炎\SLE 等, 我国钩端螺旋体感染) 病因发病机制 一、脑底异常血管网病 某支血管发生闭塞\血流中断 反复侧支循环形成, 代偿, 阶梯式进展 脑底异常血管网形成后可发生动脉瘤 破裂出血致反复发生脑实质内出血 SAH 病因发病机制 脑底和半球深部可见增生\扩张的血管网 管壁菲薄, 偶见动脉瘤 疾病各阶段均可见脑梗死\脑出血或SAH等 病理 受累动脉内膜明显增厚 内弹力纤维层高度迂曲断裂 中层萎缩变薄 偶见淋巴细胞浸润 1. 儿童\青年多见 约半数10岁前发病, 11~40岁约40% TIA\脑卒中\头痛\癫痫发作 短暂或持续性偏瘫\偏身感觉障碍\偏盲 主侧半球受损-失语, 非主侧半球-失用或忽视 两侧可交替出现轻偏瘫或反复发作 智能减退\痫性发作,头痛较常见 约10%的患儿脑出血\SAH 个别病例可见不自主运动 临床表现 2. 成年患者多见出血性卒中, SAH多于脑出血 缺血性卒中约20% 部分病例反复晕厥发作 与动脉瘤性SAH相比 局灶性体征: 偏瘫\偏身感觉障碍\视乳头水肿 发生率较高 脑出血症状较重, 但恢复较好, 有复发倾向 临床表现 儿童\青年患者反复出现不明原因的TIA \急性脑梗死\SAH 脑出血 确诊证据: ①CT显示脑梗死病灶多位于皮质皮质下, 出血灶多见于额叶, 形态不规