第10章脂代谢Mic演示文稿幻灯片.pptVIP

第 10 章 脂 类 代 谢 第一节 脂类在体内的消化和吸收 一、脂类的消化 消化条件 ① 乳化剂（胆汁酸盐、甘油一酯、甘油二酯等）的乳化作用； ② 酶的催化作用 消化部 位 ：主要在小肠上段 (1)小肠参与消化的物质： ①胆汁酸盐：乳化脂类，促进脂类消化，协助脂类消化产物吸收。 ②胰脂酶：消化脂肪1、3位酯键。在肠腔内受胆汁酸盐的抑制。 ③辅脂酶：解除胆汁酸盐对胰脂酶的抑制。 ★ 辅脂酶是胰脂肪酶对脂肪消化不可缺少的蛋白质因子，分子量约10,000。 ★辅脂酶在胰腺泡内为酶原形式，分泌进入肠腔后被胰蛋白酶从其N端切下一个五肽而被激活 ★辅脂酶本身不具有脂肪酶的活性，但它具有与脂肪和胰脂酶结合的结构域。它与胰脂酶结合是通过氢键结合，与脂肪是通过疏水键结合。 胆固醇酯 胆固醇+脂酸 磷脂 溶血磷脂+脂酸 3.脂和类脂消化的产物 甘油一脂 脂肪酸 胆固醇 溶血磷脂 中链（6～10C）、短（2～4C）链脂酸构成的TG（甘油三酯） 一些胆酸盐 吸收的部位：十二脂肠的下段及空场的上段。 ②长链脂肪酸和2-甘油一脂 脂类的消化吸收 第二节 脂肪的分解代谢 一、脂肪的动员 二、甘油的代谢 三、脂肪酸的β-氧化 四、酮体的生成及利用 五、脂酸的其他氧化方式 六、奇数脂肪酸的代谢。 一、脂肪的水解 储存在脂肪细胞中的脂肪，被脂肪酶逐步水解为FFA及甘油，并释放入血以供其他组织氧化利用的过程。 关键酶: 激素敏感性甘油三酯脂肪酶 (hormone-sensitive triglyceride lipase , HSL) 能促进脂肪动员的激素，如胰高血糖素、去甲肾上腺素、ACTH（促肾上腺皮质激素） 、 TSH（促甲状腺激素）等。 瘦腰、瘦臀、瘦肚子！效果真的那么神奇吗？？？ 减肥公式： 减肥=饥饿+锻炼 ？？？ 脂肪动员 甘油 1.甘油的反应部位 主要是在肝脏及肾脏中进行。 2、甘油的代谢过程 1.β-氧化作用的概念及试验证据 2. 脂肪酸的β-氧化过程 脂肪酸的分解氧化发生羧基端β-碳原子上，每次降解生成一个乙酰CoA和比原来少两个碳原子的脂酰CoA, 如此循环往复。 脂肪酸的分解 脂肪酸的活化 脂酰 CoA 的生成（胞液） 脂酰CoA合成酶(acyl-CoA synthetase)存在于内质网及线粒体外膜上 ★脂肪燃烧因子－左旋肉碱 ★脂肪到线粒体的“搬运工” ①脱氢：脂酰CoA脱氢酶，FAD ②加水： α、β烯酰CoA水化酶 ③再脱氢：β-羟脂酰CoA脱氢酶，NAD+ ④硫解（脱乙酰CoA）： β-酮脂酰CoA硫解酶，HS-CoA ?脱氢 脂酰CoA经脂酰CoA脱氢酶催化，在其α和β碳原子上脱氢，生成α、β烯脂酰CoA，该脱氢反应的辅基为FAD。 ?加水（水合反应） α、β烯脂酰CoA在α、β烯脂酰CoA水合酶催化下，在双键上加水生成β-羟脂酰CoA。 ?氧化的生化历程 β-氧化过程中能量的释放及转换效率 β-氧化的功能 产生ATP，其产生ATP的效率要高于葡萄糖。 产生大量的H2O。这对于某些生活在干燥缺水环境的生物十分重要，像骆驼已将β-氧化作为获取水的一种特殊手段。 食用未成熟西非荔枝果 为什么会中毒？ 四、酮体的生成及利用 酮体：FA在肝脏经 ? - 氧化生成的乙酰CoA在酶的催化下转变成的 三种中间代谢物的总称 乙酰乙酸 acetoacetate ? - 羟丁酸 ? - hytroxybutyrate 丙酮 acetone 1.酮体的结构 (1) 酮体的合成原料 : 乙酰CoA。 (2)酮体的合成部位 : 肝脏的线粒体 (3)关键酶： β-羟-β-甲基戊二酸单酰CoA（HMGCoA）合成酶（肝中） (4) 酮体的合成过程(反应)： 肝外许多组织具有活性很强利用酮体的酶。 利用酮体的酶有： 琥珀酰CoA硫激酶(心、肾、骨骼肌） 乙酰乙酰CoA硫解酶 乙酰乙酰硫激酶（脑） （3）丙二酰CoA抑制脂酰CoA进入线粒体： 饥饿血G 脂肪动员 FA分解 为什么说肝脏是一慈善器官？ 肝脏的慈善特性！称为利他性。 1.但血液葡萄糖很高时，葡萄糖可不受限制的摄入肝细胞，并在葡萄糖激酶作用下转化为G-6-P，进而转化为肝糖原。当血液中葡萄糖低下时，肝细胞不与脑、肌肉争夺葡萄糖，因为葡萄糖激酶的Km值很高。 2.肝脏所有的葡萄糖-6-磷酸酶可水解葡萄糖-6-磷酸为葡萄糖进入血液补充血糖。 3.肌肉运动产生的乳糖可运输至肝脏