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第二十七章 厌 氧 性 细 菌 Anaerobic bacteria 什么是厌氧性细菌?-- (p34-专性厌氧菌) 只有在无氧条件下才能生长的细菌 为什么? 缺乏完善的呼吸酶系统 只能在无氧环境中发酵 缺乏过氧化氢酶/过氧化物酶 有O2-代谢产生O2和H2 O2杀死细菌 厌氧性细菌的分类 根据有无芽孢分为 厌氧芽孢梭菌 无芽孢厌氧菌 根据对氧气的敏感性分为 极度敏感厌氧菌---丁酸弧菌(10min) 中度敏感厌氧菌---脆弱类杆菌(60~90min) 耐氧厌氧菌---溶组织梭菌(slowly) 第一节 厌氧芽胞梭菌(Clostridium) 厌氧芽胞梭菌特征 形态:G+杆菌,芽胞大于菌体呈梭形-(故名) 分布:芽胞抗力强,广泛存在自然界、动物及人的肠道内,存在于土壤、粪便及腐物中 培养:专性厌氧 致病性:多为外源性感染;致病性强,有特定病型 诊断:可以不需要细菌学检测 防治:用类毒素预防、抗毒素治疗 对人致病的厌氧芽胞梭菌种类及所致疾病 破伤风梭菌-破伤风 产气荚膜梭菌-气性坏疽 食物中毒、坏死性肠炎 肉毒梭菌-食物中毒 艰难梭菌-腹泻,伪膜性肠炎 一、破伤风梭菌(C.tetani) 1.生物学性状 G+ 细长杆菌,有周鞭毛 芽胞位于菌体顶端且直径大于菌体 呈鼓槌状 --形态上的典型特征 芽胞抵抗力强 耐100℃ 60min, 土壤中存活数十年 对青霉素敏感 培养特性 普通平板上迁徙生长---(因为鞭毛活动) 形成薄膜状不规则菌落 血平板上形成溶血环---(产生溶血毒素) 在庖肉培养基上生长,出现混浊,微变黑 2.致病性--引起破伤风 (1)致病物质 破伤风溶血毒素--致病作用不明 破伤风痉挛毒素(神经毒素-外毒素) 结构 α轻链是毒性单位 β重链是结合单位 由质粒编码,蛋白质,不耐热,对蛋白酶敏感 毒性强,对人致死量 ﹤1μg 甲醛处理--制成类毒素 (2)致病机制 感染途径:成人-创伤感染;新生儿-脐带感染 发病条件:厌氧微环境 伤口深而窄;或有结痂;或有泥土、异物污染; 或局部组织缺血坏死,如挤压伤或与需氧菌的混合感染 致病机制:细菌在局部繁殖--外毒素致病 芽孢经伤口-侵入人体--发芽-繁殖体-分泌外毒素-入血/淋巴/神经末稍-逆行-中枢系统-封闭抑制性神经突触-抑制神经递质释放--使伸肌、屈肌同时收缩,而呈强直性痉挛 临床症状 牙关紧闭、 苦笑面容、 颈项强制、 角弓反张、 ---窒息死亡 3. 免疫性 外毒素刺激机体产生中和抗体--抗毒素免疫 免疫原性强,0.01~0.1U即可产生保护性免疫 但是感染后不能发挥有效的保护性免疫 原因:毒性也强,不足 0.01U即可产生症状 毒素与N结合牢固, 不能有效的刺激产生抗体 抗毒素只能中和游离的外毒素, 不能中和与受体结合的毒素 4.防治原则 病例简介 患者张某在用拖拉机耕地时右脚被碰伤,次日因脚部肿胀、疼痛到医院就诊 查体:右脚肿胀,触摸有捻发音 伤口取材染色镜检,可见有革兰氏阳性大杆菌,并有不规则的WBC 该患者可能感染的是何病原菌? 如何分离鉴定病原菌? 为什么创伤肢体会出现肿胀和捻发音? 二、产气荚膜梭菌 C. perfringens 分布:以芽胞形式广泛分布于自然界、 人及动物肠道中 1.生物学性状 G+粗大杆菌 体外形成芽胞,芽胞位于菌体次极端 体内形成荚膜 培养 专性厌氧 繁殖速度快 (代时=8min) 发酵糖类产酸产气,形成 “汹涌发酵”现象 血平板上形成双层溶血环 Nagler反应 在蛋黄琼脂平板上,产气荚膜杆菌的α毒素可分解蛋黄中的卵磷脂使菌落周围出现乳白色混浊环,称为Nagler反应。 如加入α毒素的抗体, Nagler反应转(-) 分型 根据毒素种类分5个型 A型--对人致病--气性坏疽,食物中毒 B型--对动物致病 C型--对人--肠炎 D型 E型 2.致病性 致病物质:荚膜、酶类、外毒素。 毒素与特性:P251-表 ?毒素-卵磷脂酶,分解细胞膜上的卵磷脂- 引起溶血、 细胞坏死、血栓形成; 作用于心肌-血压下降、心率减慢、休克-死亡 胶原酶-分解胶原组织,使组织崩解坏死、产气、水肿 透明质酸酶-分解透明质酸,使细菌扩散,病变蔓延 所致疾病 (1)气性坏疽 A型菌引起,致病条件同破伤风
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