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第十四章 心功能不全 第一节 心力衰竭的病因、 诱因和分类 （一）病因 第二节 心力衰竭发生机制 心肌收缩功能障碍 二、心肌收缩性减弱 （一）收缩相关蛋白质的破坏 （二）心肌能量代谢紊乱 （三）兴奋-收缩耦联障碍 1. 肌浆网钙处理功能障碍 2. 胞外钙内流障碍 Ca2＋ ＋ 肌钙蛋白 (四)心肌肥大的不平衡生长 交感神经分布密度减少 心内去甲肾上腺素合成减少，消耗增多 线粒体数量减少，能量生成不足 毛细血管数目减少，供血不足 肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障碍 肌浆网处理钙能力障碍，心肌细胞内钙浓度低 (一) 钙离子复位延缓 ATP减少： 细胞膜转运钙减少 肌浆网重摄钙减少 钠钙交换体与钙亲和力降低 (二) 肌球-肌动蛋白复合体解离障碍 舒张时：钙浓度降低 肌球-肌动蛋白解离 粗细肌丝分开， 肌丝拉长 (三) 心室舒张势能减少 决定心室舒张的因素： （四）心室顺应性降低 顺应性： 常见原因 心律失常：早搏，传导阻滞 心肌病变：缺血缺氧造成兴奋性 自律性 传导性 收缩性 心衰发生机制小结 第三节 心衰时机体的代偿反应 完全代偿 一、心脏代偿反应 （一）心率加快 特点： 代偿： （三）心肌肥大 是指心肌细胞体积增大，重量增加。 二、心外代偿反应 （一）血容量增加 （三）红细胞增多 三、神经体液的代偿反应 有利： 第四节 心衰临床表现的病理生理基础 一、肺循环淤血 病理生理基础： （二）、肺水肿 是急性左心衰最严重的表现 二、体循环淤血 是全心衰或右心衰的表现 三、心输出量不足 心衰最具特征性的血流动力学变化是心输出量的相对或绝对减少 本章小结 掌握： 向心性肥大 受压力影响，心肌纤维呈并联性增生，肌纤维变粗，心室壁变厚，心腔无扩张 离心性肥大 受容量负荷影响，心肌呈并联性增生，肌纤维长度增加，心腔明显扩大，室壁变薄 心肌肥大的细胞改变 形态结构： 细胞表型变化，肌原纤维和线粒体数量增多，细胞体积增大，细胞内收缩蛋白类型改变，心肌间质细胞增生，纤维组织增生。 机制： 心肌细胞和间质细胞对生长因子和激素作出的反应 压力负荷引起牵张刺激，使磷酸脂酶系统激活，PC激活， 儿茶酚胺增加，作用受体，使G蛋白激活，cAMP和PA激活 血管紧张素II增多，使G蛋白耦联的受体和磷脂酶C激活，再激活PC和钙调蛋白依赖的蛋白激酶 蛋白质合成增加 心肌肥大的意义 有利： 心脏的收缩力增加； 室壁张力下降，耗氧量降低。 T＝ P · r 2h 不利： 交感神经分布密度减少 心内去甲肾上腺素合成减少，消耗增多 线粒体数量减少，能量生成不足 毛细血管数目减少，供血不足 肌球蛋白ATP酶活性下降，能量利用障碍 肌浆网处理钙能力障碍，心肌细胞内钙浓度低 肥大的心脏，使心室舒张顺应性下降 是慢性心衰的主要代偿方式 （二）血流重新分布 意义： 增加心室充盈，提高心输出量，维持动脉血压； 增加心脏前、后负荷。 外周、内脏、肾脏等血管收缩，心、脑血管扩张 意义： 维持血压，保证重要器官血液供应； 周围器官缺血，心脏后负荷增加。 意义： （四）组织利用氧的能力增加 线粒体数目增加，酶活性增加，肌红蛋白增多 意义： 增加组织对氧的利用能力，储存能力。 红细胞增多，增加氧的携带，改善周围组织的供氧； 增加血黏度，心脏负荷增大。 增加心率，增加心脏收缩力； 外周血管收缩，提高外周阻力，维持血压； 血流重新分布，保证重要器官血液灌注； 增加血容量。 不利： 心脏负荷增加； 心肌耗氧量增加； 心律失常； 细胞因子的损伤作用； 氧化应激； 心肌重构； 水钠潴留。 20世纪90年代中期以后，已认识到导致心力衰竭发生和发展的基本机制是心肌重塑。 心肌重塑是指心力衰竭时为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性变化。 近年来 包括：心肌细胞的肥大，凋亡，胚胎基因和蛋白的再表达， 心肌细胞外基质量和组成的变化（胶原纤维合成增 加，间质纤维化） 临床表现为：心脏结构改变（心肌肥厚长宽比增加，细胞 丧失，基质纤维化