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* 甲状腺激素的合成是在甲状腺球蛋白的糖蛋白分子上进行。合成的主要原料是碘。甲状腺激素的合成过程包括聚碘作用。碘的氧化、酪氨酸碘化和偶联3个过程。 1、聚碘作用(iodine accumulation) 甲状腺腺泡上皮的基底侧胞膜上有特殊碘泵(iodine pump),能在Na+-K+-ATP酶水解ATP供能条件下,从血浆中主动摄取碘离子(I-)进入细胞。 2、碘的活化(iodine activation) 浓聚在甲状腺内的I-,在过氧化物酶催化下,以过氧化氢为氧化剂,转化成活性碘,活性碘的形式是I2或I-。并与过氧化酶形成复合物。 3、酪氨酸碘化(iodine of tyrosine)和碘化酪氨酸(iodotyrosine)的偶联。碘化过程是活性碘在有酪氨酸碘化酶的作用下与甲状腺球蛋白分子的酪氨酸结合形成一碘酪氨酸残基(MIT)和二碘酪氨酸残基(DIT)。 * 1、 甲状腺激素对代谢的作用 (1) 对氧化产热的作用。甲状腺激素可使大多数组织的氧化代谢率增加,产热量增多 (2)对水和离子转运的影响。甲状腺激素参与毛细血管正常通透性的维持和促进细胞内液更新。甲状腺功能低下时,毛细血管通透性明显增大,水、钠和氯在组织间液潴留,组织液中积聚多量粘蛋白,发生特征性水肿。 (3)对糖、脂肪、蛋白质代谢的影响。甲状腺激素能促进小肠吸收单糖和使肝糖原分解,血糖浓度升高;促进脂肪组织与骨骼肌吸收和氧化葡萄糖;增强肾上腺素对糖代谢的作用和促进胰岛素降解。 2、甲状腺激素对生长发育与生殖的影响 (1)机体的正常生长发育一般由甲状腺激素和生长激素协同调控而完成。生长激素主要促进组织生长,而甲状腺激素促进器官、组织的分化,蝌蚪的甲状腺若被切除蝌蚪不能演变成青蛙。生长激素对生长的促进作用,需要有适量的甲状腺激素存在,即甲状腺激素对生长激素有“允许作用”(premissive action)。 (2)甲状腺激素对神经系统的发育和功能也有重要影响。在胚胎期和出生早期,若甲状腺激素缺乏或不足,这时大脑皮层内神经元数目减少、体积缩小、分化和成熟延迟、代谢率降低导致发生呆小症 (3)甲状腺激素对维持正常生殖也有重要影响。哺乳类胚泡的附植必须要有甲状腺功能参予。如果没有甲状腺激素参与则脊椎动物不能完成胚胎发育。甲状腺功能低下,常使公畜生精过程受到损害;母畜初性期推迟,发情紊乱,受精率降低,甚至出现流产、死胎或产弱仔现象。 * * 甲状旁腺是位于甲状腺附近的成对小腺体,一般有两对。肉食动物和马的两对甲状旁腺都包埋在甲状腺内部;反刍动物有一对甲状旁腺在甲状腺内,另一对位于甲状腺前方;猪的两对甲状旁腺位于甲状腺前方。 牛、马、狗和猪等的甲状旁腺内有两类细胞,一类是数量较多以分泌甲状旁腺素的主细胞;另一类是数量较少但功能不明的嗜碱性细胞 甲状旁腺素(PTH)是由甲状旁腺的主细胞分泌的,它是一种多肽,其氨基酸的组成随动物种属不同而略有差异,牛、猪天然的PTH为84个氨基酸残基组成的单链多肽。PTH的活性部位是N一端的34肽段。 * (1)PTH对骨的作用:促进骨钙溶解进入血液使血钙升高。 PTH升高血钙的作用有快速效应和延迟效应两个时相。快速效应可在PTH作用后几分钟内促使骨细胞线粒体内的Ca2+动员进入胞浆,并迅速转运至细胞外液,使骨细胞中的Ca2+含量下降,于是骨细胞从骨质中吸收Ca2+,结果骨致密质中的Ca2+进入血液。PTH升高血钙的延迟效应需在PTH作用十几小时后才出现,主要是促使破骨细胞的溶酶体释放出水解酶,分解骨质中的胶元和粘多糖,导致骨基质溶化,同时抑制破骨细胞转变为成骨细胞。 (2)PTH对肾脏的作用是:①促进肾小管对钙的重吸收,从而减少尿钙的排出。抑制肾小管对磷的重吸收,从而增加尿磷的徘出,②促进肾小管内羟化酶的活性,使25-OHD3转变成1, 25一二羟维主素D3 (1,25-(OH)2D3)使肾小管上皮内的Ca2+输送进入细胞外液,再进入血液。 * 1、甲状腺“C”细胞可分泌降钙素(ca1citonin,CT),降钙素是由32个氨基酸组成的多肽,分子量约3000道尔顿,由于能降低血中Ca2+浓度而得名。 2、降钙素的生理作用 降钙素的生理作用主要是降低血钙和血磷,对幼畜尤其明显,它的靶器官是骨,其次是对肾脏和肠道。 (1)对骨的作用 降钙素能抑制骨原始细胞转变成破骨细胞,并加速破骨细胞转化为成骨细胞。增强成骨过程,使骨细胞释放人血的钙磷减少,因而血钙和血磷浓度降低。 (2)对肾脏的作用 降钙素能抑制肾小管对钙、磷、钠、钾、铁和氯等离子的重吸收,使这些离子在尿中的排出量增加。 (3) 对胃肠道的作用 降钙素对胃肠道吸收钙没有直接作用,但能抑制肾内的25-OH D3转
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