骨代谢标志物与骨质疏松症_幻灯片.pptVIP

Footnote text 骨质疏松症与骨代谢标志物 罗氏诊断 吴洁 骨质疏松症定义 一种全身骨代谢障碍的疾病，其实质为 骨组织显薇结构受损 骨矿成分比例减少 骨质变薄，骨小梁数量减少 导致 骨脆性增加，骨折风险升高 临床表现 患者臀部、脊柱、腕部易骨折 与年龄相关，女性多发于男性 骨质疏松症发病率 流行病学 仅次于心血管疾病的另一影响人群生活质量的疾病（WHO） 中国的发病率：4000－8000万 60－70岁妇女人群： 30% 80岁以上妇女人群： 60% 中国面临人口老龄化的挑战 骨质疏松－－重要的公共卫生问题 骨质疏松症目前的诊治措施 治疗 越来越多的医院开设了骨质疏松门诊 内分泌科、骨科、妇产科、中医科等，开始重视收治骨质疏松病人 中、西医治疗方案 诊断和预后监测 目前以骨密度为诊断标准 一直以来缺乏完善生物学标志物 Bone Marker骨代谢标志物 Bone Marker骨代谢标志物 主要骨标志物介绍 骨形成标志物 N-MID Osteocalcin （N-端骨钙素） P1NP （总1型原胶原氨基端延长肽） 参与骨形成的标志物 25-(OH) Vitamin D3 （25-羟维生素D3） PTH （甲状旁腺素） 骨吸收标志物 ?-crosslaps (CTX) ?-胶原降解产物 与骨质疏松相关的标志物 激素 主要骨标志物介绍 骨形成标志物 N-MID Osteocalcin （N-端骨钙素） P1NP （总1型原胶原氨基端延长肽） 参与骨形成的标志物 25-(OH) Vitamin D3 （25-羟维生素D3） PTH （甲状旁腺素） 骨吸收标志物 ?-crosslaps (CTX) ?-胶原降解产物 与骨质疏松相关的标志物 激素 N-MID Osteocalcin （OC）N-端骨钙素 生物学特性: 骨合成过程中由成骨细胞产生 Vit K依赖性，49个氨基酸组成，分子量约为5.8 KD 骨基质中最重要的特异性非胶原钙结合蛋白 罗氏N-端骨钙素试剂特点 同时识别N-端片断和完整片断骨钙素 从完整分子检测到中分子片断检测 解决了骨钙素检测不稳定的问题 N-MID Osteocalcin （OC）N-端骨钙素 临床意义: 反映成骨细胞功能的特异标志物 血清（血浆）含量异常，多见于 骨质疏松 原发/继发性甲状旁腺功能亢进 Paget’s病 IOF（国际骨质疏松基金会）导则推荐使用的骨形成标志物 骨钙素 tP1NP或碱性磷酸酶 PTH类药物治疗的患者： 三个月后tP1NP上升了150％ 在Teriparatide特立帕肽注射液(礼来制药，Forsteo)的治疗方案中也观察到同样的模型 相对于基础值，如果P1NP再次检测时上升 40%提示促进骨合成治疗成功 （IOF导则） 主要骨标志物介绍 骨形成标志物 N-MID Osteocalcin （N-端骨钙素） P1NP （总1型原胶原氨基端延长肽） 参与骨形成的标志物 25-(OH) Vitamin D3 （25-羟维生素D3） PTH （甲状旁腺素） 骨吸收标志物 ?-crosslaps (CTX) ?-胶原降解产物 与骨质疏松相关的标志物 激素 Vitamin D 维生素  维生素D, 又名抗佝偻病维生素，钙化醇；人体维生素D, 主要来源于日照（7脱氢胆固醇） 少量来源于动物性食物（如大马哈鱼，青鱼等） 或通过药物来补充 维生素D缺乏的原因 外周循环的维生素D水平随着年龄而下降 日照减少，摄食减少 肾功能有问题 胃肠功能紊乱等 25-(OH) Vit D3 是Vit D的代谢产物 因其含量多，并且稳定 检测25-(OH) Vit D3更具临床意义 最终的活性产物1, 25 –(OH)2 Vitamin D的生理作用： 促进小肠对钙、磷的吸收 促进细胞外钙离子，通过和PTH相互作用达到平衡状态 促进骨骼钙化 Vit D缺乏导致缺钙，临床表现为: 骨密度下降 高的骨转换 骨折风险增加 骨软化 骨骼，肌肉疼痛或/无力 PTH甲状旁腺素 生物学特性: 甲状旁腺主细胞分泌的84个氨基酸组成的多肽 分子量约为9.5 KD 分泌呈现日夜节律波动(6:00最高，16:00最低) 临床意义: 与降钙素、Vit D协同作用，调节钙、磷水平，升钙降磷 促进小肠粘膜上皮细胞对钙的吸收 促进骨盐沉积和骨的形成 主要骨标志物介绍 骨形成标志物 N-MID Osteocalcin （N-端骨钙素） P1NP （总1型原胶原氨基端延长肽） 参与骨形成的标志物 25-(OH) Vitamin D3 （25-羟维生素D3） PTH （甲状旁腺素） 骨吸收标志物 ?-crosslaps (CTX) ?-胶原降解产物 与骨质