缺血性心肌病心衰伴肺动脉高压的治疗策略题库.ppt

陈灿 教授 2015.07.24 由冠心病心肌缺血引起的心肌功能失常 1970年Burch等首先将其命名为缺血性心肌病(ICM) 不包括 孤立的室壁瘤 冠状动脉疾病引起的结构异常：乳头肌功能失调、室间隔穿孔等 最常见:冠状动脉粥样硬化性病变 3支血管病变占71% 两支病变占 27% 单支占2% 其次:冠状动脉痉挛 少见:冠状动脉栓塞、血管炎、先天性冠状动脉异常 临床上ICM主要指冠心病心肌缺血引起者 心肌缺血对左室功能的影响 心肌顿抑: 缺血心肌再灌注后需数分钟、数小时或数天才能恢复收缩或舒张功能 心肌仍存活 心肌冬眠: 心肌灌注慢性降低 部分心肌仍存活,数周、数月、数年,但收缩功能低下 缺血纠正后, 心功能恢复正常 心肌缺血对左室收缩功能的影响 心肌伤残 心肌仍存活，未完全坏死 但是可能只保留部分功能 心肌坏死 缺血持续严重时,顿抑心肌和冬眠心肌发展为坏死心肌 坏死心肌由无收缩功能疤痕组织取代 对心室功能的影响取决于范围、部位和正常心肌的代偿情况 坏死心肌 伤残心肌 顿抑心肌 冬眠心肌 缺血心肌 扩张型缺血性心肌病 限制型缺血性心肌病 1、病史：有明确的心绞痛、或心肌梗死病史 2、症状：存在心衰症状，合并肺高压患者可有相应症状 3、心脏超声检查：左室射血分数：不同临床试验采用了不同标准，小于35-50％ 4、冠脉病变程度：或有存活冬眠心肌证据、或造影证实存在严重冠脉病变；单支病变不能诊断 5、右心导管检查：怀疑存在肺高压的患者应当进行右心导管检查 6、CAD与扩张型心肌病可以同时存在，ICM也可以合并其他类型肺动脉高压 顿抑心肌、冬眠心肌的识别 心肌顿抑和心肌冬眠 两种相关的心肌病理生理状态 两者均可引起可逆性心肌功能障碍 心肌存活数量 心肌病变程度 预后判断 选择治疗方法 功能障碍的心肌节段包含 可逆性心肌---存活心肌 心肌纤维化 疤痕组织 顿抑心肌、冬眠心肌的识别 心电图-- QRS波群变化 暂时Q波由缺血引起不一定代表心肌坏死 水肿和炎症 水肿消失 心肌梗死 致心肌电惰性 出现Q波 Q波消失 数天后Q波消失 意味着心肌电顿抑 心肌顿抑与心肌机械顿抑有关 心肌可恢复 心电图-- T波、Q-T间期变化 AMI 48h 出现倒置T波 预示局限性室壁运动异常 AMI 18d 深倒置T波 预示着大量顿抑心肌 PET 评价心肌存活的非创伤性 “金指标” 心肌存活：局部心肌血流灌注减低、FDG(代谢示踪剂氟脱氧葡萄糖）摄取正常或相对增高（灌注-代谢不匹配），血运重建术后局部室壁运动功能将改善 无存活心肌：局部心肌血流灌注减低、FDG摄取亦减低（灌注-代谢匹配），血运重建术后局部室壁运动功能不会改善 目前最可靠的无创方法 治疗原则 去除冠心病危险因素 改善心肌供血 纠正心力衰竭 首先治疗原发病，改善左心功能，可以给予改善肺动脉高压的药物治疗 主要为药物治疗 主要参照冠心病、心力衰竭的药物治疗，给予肺动脉高压药物治疗时参照肺动脉高压药物治疗 介入治疗 血运重建治疗 心脏再同步化 外科治疗 血管、心肌再生治疗 血管重建术适应症 关键是确定冬眠心肌的存在 对ICM患者,PET及DSE显示有较多存活心肌者应考虑血管重建术 冠状动脉血管重建术方法选择 远期生存 血管重建是否完全有关 不受血管重建方法影响 PTCA不能达到完全血管重建则应行CABG 多支病变ICM心功能不全者 特别并发糖尿病 有高危形态病变 前降支起始部病变者 心脏再同步治疗（CRT） 改善心衰患者运动耐量，延长生成时间 ２００２年ACC/AHA/NASPE将CRT列为心衰IIa类指征 ２００５年ＥＳＣ慢性心力衰竭治疗指南将CRT列为心衰I类指征 ２００５年ＡＣＣ／ＡＨＡ成人慢性心力衰竭诊断治疗指南也将CRT列为心衰I类指征 外科治疗 CABG 左室减容术 房室瓣成形或置换术 聚质网心室包绕术 ICM终末期心衰心脏移植治疗 血管和心肌再生治疗 血管内皮生长因子微血管重建 自体骨骼肌成肌细胞移植：将骨骼肌成肌细胞植入到受损的心肌 干细胞移植：用分离出来的细胞体外纯化、培养和增殖后的细胞，移植到缺血坏死区，通过新生的肌肉细胞替代纤维组织，从而改善心肌收缩和舒张功能 干细胞治疗可限制心肌重构，改善LVEF，促进血管生成 PAH药物治疗 先看一下心脏解剖，了解心肌病可能导致肺高压的可能解剖机制 看看PH分类，ICM最终导致的PH即为第二类 左心疾病引起的肺动脉高压 诊断标准 * 已知，有3种不同的细胞途径参与了PAH的发生，同时，这3个途径也是高级治疗所针对的