有机磷农药中毒(新)技术分析.pptx

急性有机磷杀虫药中毒 惠州市第一人民医院 广东医学院附属惠州第一医院 消化内科 林燕华 1、概述??? 2、病因及发病机制? 3、临床表现??? 4、辅助检查?? 5、诊断及鉴别诊断??? 6、治疗 7、预防 主要内容 （一） 掌握急性有机磷杀虫药中毒的临床表现及分级和治疗。 （二） 熟悉急性有机磷杀虫药中毒的发病机制，实验室检查的意义。 （三） 了解急性有机磷杀虫药中毒的分类、体内代谢 目的和要求 中毒（poisoning）：进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病。 有机磷杀虫药（organophpsphprous insecticide,OPI）中毒是我国最常见的急性农药中毒。 其死亡率为10%左右。 一、概述 有机磷杀虫药中毒:主要通过抑制体内胆碱酯酶（cholinesterase,ChE）活性，失去分解乙酰胆碱（acetylcholine,ACh）能力，引起体内生理效应部位Ach大量蓄积，使胆碱能神经持续过度兴奋，表现毒覃碱样、烟碱样和中枢神经系统等中毒症状和体征。严重者，常死于呼吸衰竭。 5 一、概述 OPI大都是油状液体，淡黄色至棕色 有大蒜臭味 难溶于水，不易溶于有机溶剂 在酸性环境稳定，在碱性环境中易分解失效（敌百虫除外） 6 一、概述 使用最广、用量最大 品种多（超过100种），按毒性分类： 7 一、概述 低毒类 中等毒 高毒类 剧毒类 马拉硫磷 辛硫磷等 敌敌畏 乐果等 氧化乐果 甲基对硫磷 对硫磷（1605） 甲胺磷 内吸磷（1059）等 甲拌磷（3911） 病因 生产中毒：生产运输中设备密封不严所致 使用中毒：使用中药液污染皮肤、吸入空气中农药等 生活中毒：误服、自服、引用被污染的水和食物等 二、病因和发病机制 9 二、病因和发病机制吸收和代谢 有机磷农药 血液 皮肤 胃肠道 呼吸道 与血、组织器官生物大分子结合 氧化 氧化产物（毒性增强） 血液 水解 产物排出 循环或渗透 各靶器官 中毒酶 Ach蓄积 中毒症状 残留血中 胃粘膜、脂肪组织 再释放 血液 有机磷杀虫药排泄较快，吸收后6—12小时血中浓度达高峰，24小时通过肾由尿排泄，48小时排出体外。 10 二、病因和发病机制吸收和代谢 主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使 乙酰胆碱堆积。 水解 正常生理状态下：乙酰胆碱 乙酸+胆碱 胆碱酯酶 有机磷杀虫药+ 11 二、病因和发病机制发病机制 磷酰化胆碱酯酶无法分解 乙酰胆碱，导致乙酰胆碱 在突触间隙堆积。 12 二、病因和发病机制发病机制 胆碱能神经包括： ① 全部的副交感神经节后纤维： ② 极少数的交感神经节后纤维： 支配效应器细胞膜受体 （如汗腺分泌神经横纹肌血管舒张神经） 毒蕈碱胆碱能受体 毒蕈碱样症状 ③ 全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体 烟碱1胆碱能受体 中枢神经系统症状 ④ 运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体 烟碱2胆碱能受体 烟碱样症状 13 二、病因和发病机制发病机制 （一）急性中毒（acute cholinergic crisis） （二）迟发性多发神经病（delayed polyneuropathy） （三）中间型综合征（intermediate syndrome） 三、临床表现 毒覃碱样症状（muscarinic signs）/M样症状 烟碱样症状（nicotinic signs）/N样症状 中枢神经系统症状 局部损害： 急性中毒 副交感神经末梢过度兴奋 平滑肌痉挛：瞳孔缩小、腹