脑卒中的初步规范化诊治题库.doc

脑卒中的初步规范化诊治 【概述】 脑卒中是由于脑部血管突然破裂或因血管阻塞造成血液循环障碍而引起脑组织损伤的一组疾病。缺血性脑卒中是指局部脑组织包括神经细胞、腔质细胞和血管由于血液供应缺乏而发生的坏死。引起缺血性脑卒中的根本原因是，供应脑部血液的颅外或颅内动脉中发生闭塞性病变而未能获得及时、充分的侧支循环，使周部脑组织的代谢需要与可能得到的血液供应之间发生供不应求所致。缺血性脑卒中的发病率高于出血性脑卒中，占脑卒中总数的60%～70%。颈内动脉和椎动脉闭塞和狭窄可引起缺血性脑卒中，年龄多在40岁以上，男性较女性多，严重者可引起死亡。 ’，不遗留神经功能缺损症状，在CT、MRI上未遗留神经影像学改变。 【临床表现】 TIA好发于中老年患者，男性多于女性。发生TIA者多数有高血压、糖尿病、高脂血症、吸烟、动脉粥样硬化等脑血管病的危险因素。患者发作神经功能缺损症状具有短暂、反复、发作后恢复完全的特点。根据闹血管分布的不同，分为椎基底动脉系统TIA和颈动脉系统TIA。 颈动脉系统TIA的临床表现和受累血管有关。大脑中动脉供血区受累会出现“三偏征”，即偏身感觉障碍、偏瘫和偏盲，优势半球会出现失语、失用，非优势半球会出现定向障碍。大脑前动脉供血区受累会出现让人格、情感障碍，对侧下肢无力等症状。颈内动脉主干受累可能会出现患侧单眼一过性黑蒙和失明，同侧horner症，对侧偏瘫、偏身感觉减退。 椎基底动脉系统TIA的主要表现为眩晕、复视、平衡障碍和眼球运动障碍。可能会出现单侧或双侧口周麻木，对侧肢体瘫痪、感觉障碍。椎基底动脉系统TIA还可出现跌倒发作、短暂性全面遗忘和双眼视力障碍发作的症状。 【主要检查】 脑电图：正常 脑CT和MRI检查：均正常，发作超过一小时者DWI上可显示片状缺血灶。 数字减影脑血管造影（DSA）：可见颈内动脉粥样硬化斑块、狭窄等。 经颅多普勒超声（TCD）：可显示血管狭窄、动脉粥样硬化斑，部分频繁发作的TIA患者发现微栓子。 【诊断依据】 有高血压、动脉粥样硬化等脑血管病危险因素的中老年患者。 发作性的神经功能缺损症状和体征，且症状符合脑血管的分布特点。 发作时间短暂，多在1h内完全缓解。 CT、MRI未遗留脑缺血病灶。 【鉴别诊断】 本病需与部分发作性癫痫、梅尼埃病、晕厥及特殊类型偏头痛相鉴别。 【治疗要点】 治疗目的是消除病因，减少和预防复发、防止其进展为脑血栓形成,保护脑功能。具体措施为： 病因治疗：病因明显者应针对病因治疗，控制卒中危险因素。 药物治疗：预防进展或复发，防治TIA后再灌注损伤，保护脑组织。 1、抗血小板聚集药：阿司匹林，50-100mg/d，晚餐后服用。氯吡格雷，75mg/d口服。潘生丁，25-50mg口服，3次/d；缓释潘生丁200mg与阿司匹林25mg合用，2次/d。 抗凝药物：用于心源性栓子引起TIA，预防TIA复发和一过性黑蒙发展为卒中。首选肝素100mg加入0.9%生理盐水500ml静滴，5d后用低分子肝素5000U，2次/d，皮下注射，7-10d。华法林6-12mg，每晚一次，3-5d改为2-6mg维持。 血管扩张药：如麦全冬定或烟酸占替诺600-900mg静脉滴注。扩容药，低分子左旋糖酐500ml静滴，可扩充血容量、稀释血液和改善循环。 近期频繁发作的TIA可用尿激酶50-100万单位加入生理盐水100ml静滴，1次/d，连用2-3d。高纤维蛋白原血症可选用降纤药改善血液高凝状态，如巴曲酶、安克洛和蚓激酶等。 脑保护治疗：与脑血栓形成相同。 （三）手术治疗：患者血管造影证实为中度至重度（50-99%）狭窄改变，颈动脉内膜切除术可减少颈内动脉TIA或发生卒中风险。血管成形术和血管内支架植入术对颈动脉狭窄的疗效正在评价中。 【预后】 未经治疗或治疗无效的患者，部分发展为脑梗塞，部分继续发作，部分可自行缓解。 脑血栓形成 【概述】 脑血栓形成占全部脑梗塞的60%，是在各种原因引起的血管病基础上，脑动脉主干或分支血管管腔狭窄、闭塞血栓形成，引起局部脑血流减少或供血中断，脑脑组织缺血、缺氧性坏死，出现局灶性神经系统症状和体征。 【临床表现】 多在安静状态下发病，老年患者的病因为动脉粥样硬化，青年患者多为动脉炎、动脉夹层等，发病在2-10h后达到高峰或1-2d达到高峰。临床表现取决于病变部位和病变大小。 （一）颈内动脉血栓形成的表现；严重程度差异较大，主要取决于侧支循环建立的情况，30%-40%可无临床症状，可出现永久性失明，horner综合征，也可出现“三偏征”优势半球出现失语、失用，非优势半球可出现体像障碍。 （二）大脑中动脉血栓形成的表现：主干闭塞出现“三偏征”，可有双眼向病灶凝视，优势半球出现失语，非优势半球出