第十一章遗传变异技术分析.ppt

烷化作用也会使DNA的碱基容易受到水解而从DNA链上裂解下来，从而造成碱基的缺失。 与磷酸结合成不稳定的磷酸酯，进而水解使DNA链断裂，引起突变。 G C O C O A O G O T O C T A C G A T G C 颠换 无突变 转换 — 羟胺： 作用专化：只与胞嘧啶(C)起作用，使胞嘧啶C6位置上的氨基羟化，变成象T(胸腺嘧啶)的结合特性，在DNA复制时和A(腺嘧啶)配对，形成GC与AT的转换。 4. 引起DNA复制的错误： 诱变剂：2-氨基吖啶、吖啶橙、ICR-170等。 诱变机理： 能嵌入DNA双链中的碱基之间，引起单一核 酸的缺失或插入，造成突变。 H2N （1）光修复： C 水合胞嘧啶 T T T T T T （2）暗修复：四种酶，切除 T T ： 内切酶 ? 外切酶 ? 聚合酶 ? 连接酶 （3）重组修复：不切除胸腺嘧啶二聚体，复制过程中修复。 （4）SOS修复 UV UV 蓝光 光激活酶 七、基因突变的修复 光复活Photoreactivation Repair 切除修复Nucleotide Excision Repair 重组修复Postreplication Repair 1.　染色体结构变异是比基因突变更大幅度的突变，它的遗传效应　影响很大。机理是“先断后接说” 。2. 　染色体结构变异类型：(1) 发生在一对同源染色体内：　①.　缺失：形成缺失圈(正常染色体构成) ? 假显性；　②.　重复：形成重复圈(畸变染色体构成) ? 剂量效应、位置效应；　③.　倒位：形成倒位圈(由一对着丝点染色体)、后期桥(双着丝点　　　　　染色体) ? 位置效应(交换值改变形成新种)。 　　　　　　本章小结 (2) 发生在二对同源染色体间：　易位：形成“十字环”（由二对非同源染色体构成）? 半不育、交换值改变等。 3．染色体结构变异的遗传影响：①．影响个体发育和配子生活力，但♀配子具有更大传递力；②．改变交换率、形成新连锁群（易位）；③．形成新系、新种（倒位、易位）；④．剂量效应（重复）、位置效应（重复、倒位、易位）；⑤．假显性现象（缺失）。 　　　　　　本章小结 4．染色体数量变异是遗传变异的重要方面。 5．染色体数量变异是在染色体组这一基数上的变异：　　　　同属生物的共同染色体基数，即为一组基因群（X）。 　　性细胞内的染色体数为n；　　　　n可以等于或不等于X染色体组，是分类　　依据之一。 　　　　　　本章小结 7．多倍体形成的途径：　①．未减数分裂配子的结合；　②．合子加倍、人工处理、秋水仙素处理。 6．染色体数目变异的整倍性：　　同源多倍体：形态特征、染色体联会（三倍体、四倍体）　　　　　　　　分离等特点。　　异源多倍体：偶倍数异源多倍体：生物进化的重要因素；　　　　　　　　奇倍数异源多倍体：偶数多倍体间杂交的　　　　　　　　　　　子代（如4×2→3）。 　　　　　　本章小结 9．非整倍体：　①．亚倍体：只存在异源多倍体之中，二倍体中不存在。　②．超倍体：二倍体、多倍体中均有三倍体子代产生。　③．间接利用：确定基因所在染色体、进行染色体替换。 8．单倍体的特点和应用：　　形态一般变小，染色体数为n，表现高度不育。　　应用：基因纯合快（人工加倍）；　　研究基因作用（∵一个基因）；　　可追溯染色体的同源关系。 本章小结 9．基因突变是染色体上点突变、是基因内部化学性质的变化，　　可遗传。10．基因突变频率很低，任何时期都可以发生。11．基因突变的特点：　①．重演性；　　　②．可逆性；　 ③．多方向性；　④．有害、有利；　⑤．稀有性；⑥. 随机性12．基因突变与性状表现的关系：　①．显性和隐性突变；　②．大突变与微突变。 本章小结 13．基因突变的鉴定：　①．是否发生基因突变；　②．显性会抑制隐性突变的表现；　③．突变率估算。 14．生化突变研究进一步具体了说明基因与性状（代谢合成） 　　的关系。15．诱变途径：　①．物理因素； 　②．化学因素。 本章小结 思考题 有一株玉米，第9染色体是缺失杂合体，在缺失染色体上有产生色素的显性基因C，缺失染色体不能形成正常花粉。现以