生理少尿研究报告.ppt

球—管平衡 肾脏排尿少或不排尿，水分在体内潴留，稀释细胞外液，使钠降低，水分继之渗入组织细胞内，引起细胞水肿，最常见如肺水肿、脑水肿，前者发生呼吸困难，肺内大量水泡音甚至有大量血性泡沫状痰液，后者可导致颅压增高、头痛、呕吐、昏迷甚至脑疝，突然出现呼吸停止而死亡。是肾衰早期引起死亡常见原因。 肾功能衰竭后，排酸功能降低或停止，体内酸性物质堆积，引起代谢性酸中毒。病人临床表现如恶心、呕吐、脉搏细微、呼气中带酮味，严重时昏迷，继之可发生休克。化验检查CO2CP下降。常见血中其他电解质变化为血镁升高，低血钙，高血磷等，可出现嗜睡及神经肌肉症状。 血中尿毒，肌酐，尿酸等非蛋白氮（NPN）含量显著升高，称氮质血症（azotemia）。正常人血中NPN为25~35mg/dl,其中尿素氮为10-15mg/dl。 其他： 感染、出血倾向、高血压等，感染主要发生于伤口、肺部、尿路，感染也是肾衰的主要死亡原因。 * 本模板来源于网络，由第一课件网整理发布，免费分享给大家使用。 第一课件网是国内最专业的PPT模板分享网站，所有模板均经严格测试，保证100%下载，100%精彩！ 更多精彩PPT模板，敬请访问 使用时删除此备注即可。 配色方案修改： 配色方案在【格式】--【幻灯片设计】--【配色方案】--【编辑配色方案】下调整。 LOGO的添加： Logo添加修改在【视图】--【母版】--【幻灯片母版】下调整。直接选择logo图片删除或修改。 字体格式的设置： 括标题和文本格式的设置在【视图】--【母版】--【幻灯片母版】下调整。 急性肾炎少尿 尿液 尿量： 正常 1-2 L/d 多尿 2.5 L/d 少尿0.4L /d 无尿0.1L/d 尿色：淡黄、透明 酸碱度(pH值)呈弱酸性 pH=5.0-7.0 尿的形成:肾小球的滤过作用 当血液流经肾小球时，一部分水、无机盐、葡萄糖、尿素都可以经过肾小球和肾小囊壁过滤到肾小囊中，形成肾小球滤过液，即原尿。 尿的形成:肾小管、集合管分泌和重吸收 原尿经过肾小管，99%的水分被重吸收，还有葡萄糖和蛋 白质等营养物质也全部被重吸收到血液中。Na+、Cl-、水 和尿素（近曲小管重吸收）。尿中有一部分物质是由肾小 管和集合管上皮细胞将它们周围毛细血管血液中的一些成 分，及这些细胞本身产生的一些物质分泌或排泄到管腔中。 球-管平衡 球 - 管失衡 近曲小管 远曲小管 集合管 HO2 Na 0.5-1% 60-70% 39% 肾小球 肾小球滤过率↓ 重吸收正常 60-70% 39% 急性肾小球肾炎 不论肾小球的滤过率增加或减少，近端小管的重吸收始终占肾小球滤过率的65%-70%，这一现象称为球-管平衡。 由于肾小球滤过率下降，近曲小管、远曲小管、集合管的重吸收率上升，使得机体正常时的比例失衡，机体出现水钠潴留现象，称为球-管失衡。 7岁男小学生，三周前患上呼吸道感染，治疗后 痊愈。近几日家长发现男孩晨起双眼睑和下肢水 肿，且逐渐加重，但水肿活动后可减轻，并伴有 食欲减退、恶心、呕吐和尿量减少，尿液色呈洗 肉水样。检查发现：血压140/100mmHg，尿蛋 白（++），肉眼血尿，血清抗链球菌溶血素“O” 滴度升高。 案例分析 链球菌溶血素O：A组链球菌的代谢产物之一，可以溶解人红细胞，具有很强的抗原性。 抗链球菌溶血素O：机体因咽炎、扁桃体炎、猩红热、丹毒、脓皮病、风湿热等感染A组链球菌后，可产生链球菌溶血素O抗体，Anti-Streptolysin 0（ASO）。 急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎简称急性肾炎，是一组不同病因所致的感染后免疫反应引起的急性弥漫性肾小球炎性病变，临床以血尿、少尿、浮肿和高血压为主要表现。绝大多数为链球菌感染后所致，称之为急性链球菌感染后肾炎（Acute Pdststreptococcal GN,APSGN）。 急性肾小球肾炎 链球菌：医学微生物P96 正常健康人24 h尿量约 1500~2 000ml ;24h尿量少于400ml或每小时少于17 ml称少尿，少于50 ml称无尿。 少尿 少尿： 学龄儿童尿量＜400ml/d 学龄前儿童＜300ml/d 婴儿＜200ml/d 发展至无尿者少见 1、肾前性： 1）有效循环血量减少：多种原因引起的休克、重度失水、大出血、肾病综合症和肝肾综合症。 2）心脏排血功能下降：各种原因所致的心功能不全，严重的心率失常，心肺复苏后，体循环功能不稳定。血压下降所致的肾血流减少。 3）肾血管病变：肾血管狭窄或炎症，肾病综合症，狼疮性肾炎，长期卧床不起的肾动脉栓塞血栓形成；高血压危象，妊高症等引起肾动脉持续痉挛，肾缺血导致急性肾衰。 少尿病因与发生机制 有效循环血量减少 心输出量下降 肾血管收缩/肾