生理学第二章第4节研究报告.ppt

肌小节: 是肌细胞收缩的基本结构和功能单位。 =1/2明带＋暗带＋1/2明带 前负荷决定了肌肉在收缩前的长度，即肌肉的初长度 最适初长度时，肌肉主动收缩产生的张力最大 肌原纤维 　　结缔组织 细胞核 　　　神经-肌肉接点 　　肌纤维 　　运动神经 第四节 肌细胞的收缩 骨骼肌 平滑肌 心肌 1、N-M接头的微细结构 接头前膜：囊泡内含 ACh。 接头间隙：约50-60nm。 接头后膜：又称终板膜。存在ACh受体（N2受体）。 一、横纹肌 （一）骨骼肌N—M接头处的兴奋传递 2.N-M接头处的兴奋传递过程 当神经冲动传到轴突末 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放) ACh与终板膜上的N2受体结合， 受体蛋白分子构型改变 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 终板膜去极化→终板电位（EPP） EPP扩布至肌膜 去极化达到阈电位 爆发肌细胞膜动作电位 N-M接头处的兴奋传递过程 膜Ca2＋通道开放，膜外Ca2＋向膜内流动 接头前膜内囊泡移动、融合、破裂，释放ACh ACh与终板膜上的N2受体结合 终板膜对Na＋、K＋ (尤其是Na＋)通透性↑ 3.EPP特征：无“全或无”现象；无不应期；有总和现象；EPP的大小与Ach释放量呈正相关。 4.N-M接头处的兴奋传递特征: （1）是电-化学-电的过程： N末梢AP→ACh＋受体→EPP→肌膜AP （2）具1对1的关系： ①接头前膜传来一个AP，便能引起肌细胞兴奋和收缩一次。 ②神经末梢的一次AP只能引起一次肌细胞兴奋和收缩。 5.影响N-M接头处兴奋传递的因素： （1）阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。 （2）抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。 （3）自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合症（抗体破坏N末梢Ca2+通道）。 （4）接头前膜Ach释放↓：肉毒杆菌中毒。 骨骼肌细胞的结构 肌原纤维 肌管系统 Z线 暗带 暗带 明带 Z线 粗肌丝 Z线 1.肌管系统： 横管系统：T管（肌膜内凹而成。肌膜AP沿T管传导）。 纵管系统：L管（也称肌质网。肌节两端的膨大称终池，富含Ca2+)。 RYR：ryanodine受体 三（二）联管：T管+终池×2（1） Z线 暗带 暗带 明带 Z线 粗肌丝 Z线 （三）横纹肌细胞的收缩机制 肌丝滑行学说（sliding theory）：肌肉的缩短和伸长是粗肌丝与细肌丝在肌节内相互滑行所致，粗肌丝与细肌丝本身长度不变。 1、肌丝的分子组成　粗肌丝：肌球蛋白　细肌丝：肌动蛋白（AT）　　　 肌钙蛋白（TN）　　　 原肌球蛋白（TM） 收缩蛋白 调节蛋白 粗肌丝 { 杆状部：束状排列，朝向M线，形成主干 横桥：与主干垂直，伸出粗肌丝表面，规律分布 细肌丝：肌动蛋白 横桥的作用: 1、可与细肌丝肌动蛋白可逆结合。横桥连续向M线方向扭动，牵拉细肌丝向暗带中央滑行。 2、具有ATP酶的作用。 细肌丝 肌动蛋白 ：有横桥结合位点 原肌球蛋白（TM）：掩盖横桥结合位点 肌钙蛋白（TN） 肌动蛋白 原肌球蛋白 肌钙蛋白 TNＣ：结合4个Ca2+ TNＴ：使TN 与TM结合 TNＩ：在TNＣ与Ca2+结合 时，传递信息使TM变构 2.肌肉的收缩过程 按任意键 飞入横桥摆动动画 肌节缩短=肌细胞收缩 牵拉细肌丝朝肌节中央滑行 横桥摆动 横桥与结合位点结合， 分解ATP释放能量 原肌球蛋白位移， 暴露细肌丝上的结合位点 Ca2+与肌钙蛋白结合 肌钙蛋白的构型改变 终池膜上的钙通道开放 终池内的Ca2+进入肌浆 3 骨骼肌舒张过程 兴奋-收缩耦联后 肌膜电位复极化 终池膜对Ca2+通透性↓ 肌浆网膜Ca2+泵激活 肌浆 [Ca2+]↓ Ca2+与肌钙蛋白解离 原肌球蛋白覆盖 横桥结合位点 骨骼肌舒张 （四）横纹肌的兴奋-收缩耦联 概念：将横纹肌细胞产生AP的电兴奋过程和肌丝滑行的机械收缩联系起来的中介过程。 过程： １.T管膜上的动作电位传导 ２.JSR内Ca2+的释放 　　 ３.Ca2+触发肌肉收缩 4.JSR回收Ca2+ 运动神经冲动传至末梢 ↓ N末梢对Ca2+通透性增加 Ca2+内流入N末梢内 ↓ 接头前膜内囊泡 向前膜移动、融合、破裂 ↓ ACh释放入接头间隙 ↓ ACh与终板膜受体结合 ↓ 受体构型改变 ↓ 终板膜对Na+、K+(尤其Na+)的通透性增加 ↓ 产生终板电位(EPP) ↓ EP