脊髓损伤评定课稿.ppt

胃肠道神经支配 * 胃肠道 交感 副交感 躯体／运动 食管到脾曲 T1-L2 迷走N 脾曲到直肠内括约肌 T1-L2 S2-4 肛门外括约肌 T10-L2 S2-4 S3-5 * * 脊髓损伤的直接后果 身体瘫痪-不能活动 感觉麻痹-感觉丧失或感觉异常 骨关节功能障碍 大小便控制障碍 性功能障碍 自主神经功能障碍 * 脊髓损伤的间接结果 压疮 挛缩 疼痛 感染 结石 心理障碍 派 派 * 脊髓损伤的康复机制 不能“痊愈”不等于功能丧失 神经再生 “冬眠”神经细胞苏醒 功能代偿 功能替代 * 脊髓损伤的康复途径 功能训练 提高肌肉收缩力量 改善关节活动 提高膀胱功能 代偿适应 矫形器应用 清洁导尿 拐 轮椅 脊髓损伤平面与功能预后的关系 * 神经平面 最低功能肌肉 活动能力 生活能力 C1-4 颈肌 依赖膈肌起搏维持呼吸 完全依赖 C4 膈肌、斜方肌 使用电动高背轮椅，辅助呼吸 高度依赖 C5 三角肌、肱二头肌 手在平地驱动高背轮椅 大部分依赖 C6 胸大肌、桡侧腕伸肌 手驱动轮椅、独立穿上衣、基本独立完成转移、可驾驶特殊改装汽车 大部分自理 C7-8 肱三头肌、桡侧腕屈肌、指深屈肌、手内部肌 轮椅实用、独立完成床－轮椅／厕所／浴室转移 大部分自理 T1-6 上部肋间肌／背肌 轮椅独立、长腿矫形器扶拐短距离步行 大部分自理 T12 腹肌、胸肌、背肌 长腿矫形器扶拐步行，长距离行动需要轮椅 基本自理 L4 股四头肌 短腿矫形器扶手杖步行，不需轮椅 基本自理 * 临床综合征--脊髓震荡 spinal concusion 暂时性和可逆性脊髓或马尾神经生理功能丧失 见于只有单纯性压缩性骨折，甚至放射线检查阴性的患者 脊髓没有机械性压迫/解剖损害 脊髓功能丧失是由于短时间压力波所致 缓慢恢复过程提示反应性脊髓水肿的消退 病人可见反射亢进但没有肌肉痉挛 * 脊髓损伤定义 损伤程度 完全性 不完全性 损伤平面 截瘫 四肢瘫 人类脊髓损伤的类型 “在设计一个可以改变SCI后功能恢复的新治疗方法时，必须要全面考虑脊髓损伤组织的急性和慢性病理变化。 --- Richard Bunge Adv Neurol Vol 59, pp 75-89, 1993 正常脊髓 固缩性脊髓损伤 可见灰质白质分界不清。 切割伤 严重压迫 挫伤/空洞 人类脊髓切割伤 损伤部位有部分组织相连接. 这种损伤纤维疤痕容易长入 人类脊髓损伤的特定问题 Michael D. Norenberg et al., J Neurotrauma 21:429-440, 2004 在迈阿密大学收集超过180例人类SCI标本; 男:女=5:1; 年龄8个月-92岁. 分期:急性期 (数小时-1-2天); 中期 (数天-数周); 慢性期(数周-数月/年) 华勒变性: 较为漫长的病理过程，可持续到1年. 胶质疤痕: 胶质细胞增生或疤痕相对较轻，特别是没有发现星型胶质细胞形成的致密网络屏障。 间质/纤维疤痕: 由致密的纤维和胶原组织成分沉积而成，是轴索生长的主要阻碍因素 Schwannosis: 雪旺细胞沿轴突迁移到损伤部位。人类SCI的Schwannosis发生率非常高，病程超过4个月的患者，其发生率大于90%. 完全性: 大部分功能完全丧失(ASIA-A)的患者，解剖上脊髓并没有完全断裂 (康复的空间). 运动所必需的轴突: 发现猫只要保留原有轴突数量的 5-10%，就能产生有效的运动功能. (Blight, Neurosci. 10:521-543, 1983). 食蟹猴脊髓损伤的神经病理 GFAP Collagen Wenjie Wu Wu et al. J Neurotrauma 2013 (In press)发现猴子胶质疤痕增生不明显，但是胶原增生在SCI后7天及1个月时明显增加，可以看到由于胶原纤维收缩而造成脊髓皱缩。 从解剖来看，人类80%以上脊髓损伤是不完全性的 Puckett et al., Exp Neurol. 1997 Bunge et al. Adv Neurobiol 59:75-89, 1993 保留很小比例原有轴突(5-10%) 的猫可以行走 Blight， Neuroscience 10:521-543, 1983 只保留如右图所示脊髓周边黑色所示的纤维就可以具备行走功能，也也为临床康复治疗提供了病理基础。 * SCI损伤程度分级（AIS） Ａ-完全性损害。骶段无任何感觉运动功能。 Ｂ-不完全性损害。神经平面以下（包括骶段）存在感觉功能，但无运动功能。 Ｃ-不完全性损害。神经平面以下存在运动功能，并且大部分关键肌的肌力小于3级。 Ｄ-