2细胞和组织的适应课稿.ppt

肉眼: 器官肿胀、边缘变钝、无 光泽。常见于心、肝、肾 等器官实质细胞 超微结构:胞核正常，胞浆的内质 网和线粒体肿胀呈囊泡状 肝水样变性 肝细胞水样变性 影响及结局 1、水肿的细胞代谢减慢、功能降低 2、轻度损伤，病因消除，可恢复正常 病因持续存在，可发展为坏死 (2) 脂肪变性 概念:细胞内脂滴(中性脂肪)出现或脂滴明显增多称脂肪变性。 1) 肝脂肪变性 肉眼: 肝肿大、软、黄、切面油腻感 镜下: 肝细胞肿大，核周大小不等空 泡，将肝细胞核挤向一边 机制: 脂肪酸来源: A 肝赃从血液中吸收脂肪酸→酯化→形成脂肪 B 将糖类转化为脂肪酸 脂肪酸去处: A 少部分被肝细胞氧化利用 B 大部分以酯的形式与载脂蛋白结合→形成前β脂蛋白→入血→在脂库中储存，供其他组织利用 C 还有一小部分磷脂及其他类脂与蛋白质、碳水化合物等结合→形成细胞的结构成分. 上述过程中任何环节发生障碍均可引起肝细胞脂肪变性: 1、脂蛋白合成障碍 原料（胆碱和蛋氨酸）缺乏－影响脂肪运输－脂肪沉积 2、 进入肝的脂肪过多. 超出合成和利用 3、脂肪酸氧化障碍 感染、中毒、缺氧－线粒体受损 部位： 与病因有一定关系。如慢性肝淤血、妊娠急性脂肪肝，首先小叶中央区脂肪变;磷中毒是小叶周边带受累;严重中毒和传染病累及全部肝细胞 脂肪肝（大体） 脂肪肝（镜下） 影响及结局 1、轻、中度脂肪变性属可逆性病变，消除病因可自行恢复。 2、严重变性致器官功能障碍 肝脂肪变性－坏死、纤维组织增生－肝硬化 (3) 玻璃样变性（透明变性） 指细胞或细胞间质中出现均质红染的玻璃样物质。 十分常见的变性 主要见于：结缔组织、血管壁、细胞内 结缔组织玻璃样变： 见于: 纤维瘢痕组织、纤维化的肾小球 动脉粥样硬化的纤维瘢块等。 镜下: 纤维细胞明显变少, 胶原纤维增粗并互相融合成梁状、带状、片状的半透明均质无结构物质。 机制: 原胶原蛋白分子间交联增多,胶原纤维融合, 糖蛋白积聚等因素。 胸膜玻璃样变性 血管壁玻璃样变 见于:高血压病时的肾、脑、脾及视网膜的细动脉。 镜下:细动脉壁增厚、变硬, 管腔变狭窄或闭塞。 机制:管壁内皮细胞下渗入血浆蛋白并凝固成均匀无结构的红染物质,内膜下基底膜样物增多。 脾中央动脉玻璃样变性 细胞内玻璃样变 见于: A. 肾小球肾炎或伴明显蛋白尿的疾病 B. 慢性炎症的浆细胞胞浆内红染圆形 玻璃样物质。 C. 病毒性肝炎和酒精性肝病时，细胞 内红染的玻璃样物 镜下: 细胞浆内出现许多大小不等的圆形红染小滴。 机制: 滤出肾小球的血浆蛋白被肾小管上皮细胞重吸收的结果。 (4) 粘液样变性(MucoidDegeneration) 机制: 细胞间质内有粘多糖和蛋白质的聚积。 病变: 镜下间质疏松，多突起的星芒纤维细胞散布中。 常见部位:风湿病病灶、动脉粥样硬化斑块、间叶组织肿瘤。 课堂练习 一、填空题 1、常见的变性有____ 、_____ 、_____ 、_____ 。 2、细胞水肿常见于____ 、_____ 、_____ 等脏器。 二选择题 1．细胞水肿和脂肪变性常发生在：（ ） A肺、脾、肾 B心、脾、肺 C心、肝、肠 D心、肝、肾 二、坏死 概念：活体内局部组织、细胞的死亡。 原因：如缺血、缺氧、感染、毒性物质、放射线等 1.坏死（Necrosis）： 特点：不仅代谢停止、功能丧失而 且引起周围组织的炎症反应， 属于不可逆损伤 （1） 细胞核的改变 核固缩(Pyknosis): 核脱水，染色质凝 聚，嗜碱性增强，核缩小 核碎裂(Karyorrexis): 染色质崩解成小碎 片，核固缩后核膜破裂 核溶解(Karyolysis): DNA活化,染色质水 解,核色淡,见核轮廓 图示细胞坏死的形态学变化 2) 细胞质的改变 胞质中RNA丧失及蛋白质变性，胞质结构崩解，胞质呈细颗粒状, 胞膜崩解，呈整个细胞溶解吸收、消失，引起周围组织炎症反应 3) 间质的改变 各种水解酶作用下 基质解聚, 胶原纤维肿胀、液化和纤维性结构消失，呈无结构的红染物 失活组织特点： 1、失去原组织的光泽、颜色苍白 2、失去原组织的弹性，回缩不良 3、失去血液供应，无搏动 4、失去正常感觉和运动功能 第二章 细胞和组织的损伤 适应与修复 概述: 体内环境