水钠代谢紊乱研究报告.ppt

低钾血症对机体的影响 （三）防治原则 1.防治原发病 2.降血钾（促进钾进入细胞，排除体外） 3.采用钙及钠剂，拮抗钾对心肌的毒性作用 Questions: 导致患者死亡的病理过程可能有哪些？ 患者血清[K+]出现什么样改变？为什么？ 患者：男，51岁。主诉：发热、胸痛、咳浓痰三天。入院时神志清，面 色苍白、呼吸急促。肺听诊：右肺呼吸音减弱，左肺底部有湿罗 音，血压80/60mmHg，尿少。 胸部X线检查：右肺呈大叶性致密阴影，左肺下野纹理增粗。 实验室检查：pH7.3，SB16.2mmol/L，PaCO255mmHg， PaO258mmHg，[K+] 5.2mmol/L。痰液菌培养阳性。 入院后：立即给氧，抗感染、以及其他急救治疗。4天后，患者突然出 现严重的心律失常，血压降至60/30mmHg，SB 9.8mmol/L, PaCO2 61.5mmHg, pH 7.1，[K+] 7.2mmol/L, 尿量100ml/24h。 虽经积极救治，但因患者出现心跳停止，随后呼吸停止，至死亡。 Case study 思考题 1. 引起钾代谢紊乱的基本机制涉及哪些环节？ 2. 低钾血症和轻度高钾血症均可导致心肌兴奋性升高， 其机制是什么？ 3.??低钾血症和高钾血症对心电图有何影响？ 4. ?低钾或高钾血症对尿液酸碱度有何影响？为什么？ 5. ?在紧急处理高钾血症时，为什么常静注钙制剂和 含钠的碱性溶液（如NaHCO3）？ 低钾血症Hypokalemia 患者，女性，因发热、呼吸急促及心悸而入院。 体格检查：T 39.6℃，P 161次/分，R 33次/分，BP 14.7/10.7kPa(110/80mmHg)。口唇发绀，半卧位，颈静脉怒张，心界向两侧扩大，心尖区闻及明显收缩期杂音，两肺闻及广泛湿性罗音。肝脾肿大；下肢明显凹陷性水肿。入院诊断为右心衰竭。 思考题： 该患者出现双下肢水肿的机制是什么? 机制 右心功能↓ V淤血、V压↑ 肾血流量↓ Cap内压↑ 水肿 胃肠肝淤血 蛋白吸收合成↓ 血浆胶渗压↓ GFR↓ 钠水潴留 肾小管重吸收↑ 醛固酮、ADH↑ 心输出量↓ 患儿，男性，9岁。因浮肿、少尿、血尿入院。患儿3天前晨起后出现双眼睑浮肿，渐波及颜面、下肢。并有尿少、尿呈浓茶色。第二天小便发红，尿量比前更少，并出现头晕、头痛。 体格检查，T 36．6℃，P 88次／分，R 31次／分，BP140／100mmHg，体重26kg。咽红，扁桃体Ⅱ度肿大，肾区叩击痛(+)，双下肢轻度凹陷性水肿。 实验室检查：尿常规：色黄，蛋白(++)，镜下满视野红细胞，并有管型。血ASO400U，ESR48mm／h。肾脏B超检查：双肾弥漫性炎性改变。 思考题： 患者出现眼睑浮肿，双下肢凹陷性水肿的原因和机制是什么？ 水肿 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 肾血流减少 肾小管重吸收钠水增多 肾小球血管内皮细胞和间质细胞肿胀增生、炎细胞渗出、纤维蛋白堆积和充塞肾小球囊腔 肾小球滤过率减少 严重损伤的肾小球失去功能 肾小球滤过总面积减小 急性低钾血症 慢性低钾血症 与膜电位异常相关的障碍 与细胞代谢有关的损害 对酸碱平衡的影响 神经-肌肉 心肌 骨骼肌损害 肾脏损害 代谢性碱中毒 反常性酸性尿 Hypokalemia(3) 1.低钾血症对神经-肌肉的影响 正常 K+ Em Et 急性低血钾 K+ Et Em 超极化阻滞 Hypokalemia(3) 兴奋性 肌肉松弛 1.低钾血症对神经-肌肉的影响 Hypokalemia(3) 【急性低钾血症】 【慢性低钾血症】（Chronic hypokalemia ） ■轻度低钾血症（血清钾3.5mmol/L） ▲骨骼肌：四肢无力 ▲胃肠道平滑肌：食欲不振、肠蠕动↓、肠鸣音↓ ■重度低钾血症（血清钾2.5mmol/L） ▲骨骼肌：软瘫、呼吸运动停止、腱反射(-)、肌坏死 ▲胃肠道平滑肌：腹胀、麻痹性肠梗阻 兴奋性 增强 自律性 增加 传导性 下降 收缩性 增强 2. 对心肌的影响 心律失常，房室传导阻滞、严重时心室纤颤与心衰。 心脏生理特性的影响 ① ■ [K+]e↑ 细胞内、外K+化学浓度差↓ Em负值↓ 严重[K+]e↑ Em负值过小 Em－Et间距 -10mV