失眠障碍的临床诊断和治疗-潘集阳研究报告.ppt

* 氟哌噻吨大剂量使用时是传统的抗精分药物，作用于突触后膜D1受体。在黛力新中，氟哌噻吨小剂量应用，仅有0.5mg/片，作用于突触前膜D2受体（即DA的自身调节受体），促进DA的合成和释放，从而使突触间隙中DA的含量增加，起到抗焦虑抑郁的作用。 小剂量美利曲辛则主要可抑制突触前膜对NA和5-HT的再摄取作用，从而使突触间隙中单胺类递质的含量增加，起到抗抑郁的作用。而黛力新作为氟哌噻吨和美力曲辛的合剂同时提高了突触间隙5-HT、NE、DA三种单胺类递质的含量而发挥抗焦虑抑郁的作用。 （具体后面幻灯片有详述） 本页深入讲述黛力新同时提高三种递质的原因，以及各递质之间的相互关系。 黛力新的两种成分能够同时提高三种神经递质的含量，主要通过以下途径来实现： 1、小剂量的氟哌噻吨拮抗多巴胺D2受体（自身调节受体），促进DA的合成与释放，从而提高突触间隙DA含量。 2、①DA囊泡中含有8-10%的NE，小剂量氟哌噻吨在促进释放DA的同时也增加了NE的释放；②美利曲辛拮抗NEα2受体，抑制NE的重吸收。通过以上两个途径，提高突触间隙NE含量。 3、①美利曲辛拮抗NEα2受体，解除了5-HT神经元细胞上α2受体对5-HT分泌的抑制作用，增加5-HT的分泌；②美利曲辛还能够拮抗5-HT受体，阻断5-HT重吸收。通过以上两个途径，使5-HT含量的提高更加显著。 正是因为黛力新独特的作用机理，3种神经递质交互作用，赋予了黛力新最明显的特点——起效迅速，3-5天即可起效，特别是对患者的躯体症状控制起效十分迅速。 * 本部分讲述焦虑抑郁患者睡眠障碍的可能原理，以及黛力新缓解焦虑抑郁患者睡眠障碍的可能的机理。 本页讲述认知、DA与睡眠障碍的关系。 在失眠的诊断中，“睡眠知觉”是非常重要的一项指标。它是患者感受的主观睡眠时间与实际监测所得的客观睡眠时间比值的百分数。当焦虑抑郁的患者合并有认知障碍时，会对“主观睡眠时间”的判定出现自我判定偏差，从而使得睡眠知觉的数值下降，导致睡眠知觉紊乱，患者即表现为“失眠”。 DA是广受认可的可以有效改善认知障碍的神经递质。 当患者服用黛力新后，DA含量增加，改善认知障碍，从而使得“主观睡眠时间”判定偏差降低，纠正睡眠知觉紊乱，从而纠正了患者的主观感受，改善睡眠障碍。 * 本部分讲述焦虑抑郁患者睡眠障碍的可能原理，以及黛力新缓解焦虑抑郁患者睡眠障碍的可能的机理。 本页讲述DA、NE、5-HT与睡眠障碍的关系。 （英文释义：SNc：黑质致密部；VTA：中脑腹侧被盖区。） DA、NE、5-HT广泛分布于大脑中，均有促觉醒的作用。 早晨服用黛力新后，能够快速同时提升3种神经递质的含量，促进日间觉醒，调节人体“睡眠-觉醒节律”，改善睡眠障碍。 * 本部分讲述焦虑抑郁患者睡眠障碍的原理，以及黛力新缓解焦虑抑郁患者伴发躯体疼痛的可能的机理。 本页对黛力新缓解焦虑抑郁患者睡眠障碍的可能的机理进行阐述。 黛力新能够同时提升DA、5-HT、NE三种神经递质的含量。 由前所述，DA含量提升，通过改善患者认知障碍，从而纠正睡眠知觉紊乱。 白天服用黛力新，DA、NE、5-HT含量增加，促进日间觉醒，调节“睡眠-觉醒节律”。 因此，我们推测，黛力新很可能是通过以上机制来迅速缓解焦虑抑郁患者的睡眠障碍的。 * 这是一篇关于黛力新与帕罗西汀治疗以躯体化表现就诊的焦虑/抑郁患者的临床研究。实验选取了以躯体化表现为主诉的焦虑/抑郁患者66 例，分为黛力新组和帕罗西汀组各33例。2组患者均连续服药4周，治疗后1和4周进行随访。采用HAMA以及HAMD量表评价两组患者的治疗效果。 结果为治疗一周后，黛力新组患者与治疗前相比，HAMA以及HAMD评分均显著性下降，具有统计学上的意义，而帕罗西汀组HAMA以及HAMD评分略有下降，但是无统计学上的意义，黛力新组HAMA以及HAMD下降比帕罗西汀组明显，且有统计学上的意义。在治疗4周后，2组患者与治疗前相比HAMA以及HAMD评分下降更为明显，且均有统计学上的意义，总有效率分别为97%和94%，2组之间并无显著性差异。 在治疗过程中，黛力新组和帕罗西汀组患者均无严重不良反应，2组之间比较总体不良反应比较无统计学意义。 结论为：黛力新与帕罗西汀均可有效的治疗焦虑抑郁，且安全性好。相比起来，黛力新更具有起效快，且价格相对低廉的特点。 * 这是一篇关于黛力新与多塞平联合治疗原发性失眠的临床研究。 病例选择了180例原发性失眠患者，随机分为治疗组、阿普唑仑组和安慰剂组各60例,治疗组为黛力新联用多塞平。治疗12周后采用多导睡眠图描记技术对其疗效进行分析。 结果为治疗组患者与治疗前相比，1期睡眠期显著性下降，3,4期睡眠期以及快速眼动睡眠期显著性增加，且患者的觉醒次数显著性减少，总