甲状腺疾病诊治课稿.ppt

中国甲状腺疾病诊治指南 主办方:中华医学会内分泌学分会 甲状腺功能亢进症 概 论 定 义 甲状腺毒症和甲亢不是完全相同的两个概念 甲状腺毒症（thyrotoxicosis）指各种原因造成的血中FT4或FT3升高导致组织暴露于过量甲状腺激素条件下而发生的一组临床综合征（神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进）； 甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢）是甲状腺毒症的原因之一，即指甲状腺本身功能亢进，持续性合成和分泌TH增多而引起的甲状腺毒症。 甲状腺毒症的病因 甲状腺自身病变 Graves病（85%）、多结节性毒性甲状腺肿、毒性多结节性甲状腺肿等、甲状腺自主高功能腺瘤、碘致甲亢（Iodine-induced hyperthyroidism）、垂体TSH瘤等情况 损伤 亚急性甲状腺炎、亚急性淋巴细胞性甲状腺炎（无痛性甲状腺炎、Silent thyroiditis ）、桥本甲状腺炎、产后甲状腺炎 发病率 可发生于任何年龄，多见于30-50岁女性 国外的研究 ：0.4-0.9‰/年 我国的研究 ：女性的发病率约为2-3‰/年 Graves病 概 述 是自身免疫性甲状腺病（AITD，autoimmune thyroid disease）的一种 临床表现 甲状腺弥漫性肿大和高代谢症候群； 部分典型病例伴有突眼或胫前粘液性水肿； 少数病例表现为甲状腺功能正常的眼病（EGO, euthyroid Graves ophthalmopathy） GD的病因、危险因素和发病机制 遗传因素 GD的易感基因主要包括人类白细胞抗原（如HLA-B8、DR3等）、CTLA-4基因和其他一些与GD特征性相关的基因（如GD-1, -2） 环境因素（危险因素） 细菌感染（肠耶森杆菌）、精神刺激、雌激素、妊娠与分娩、某些X染色体基因等 GD的病因、危险因素和发病机制 GD的发生与自身免疫有关 TSH受体抗体（TRAb）与TSH受体结合而产生类似于TSH的生物学效应 甲状腺过氧化物酶抗体（TPO）和甲状腺球蛋白抗体（TGAb），使GD有时表现出自身免疫性甲状腺功能减退症的特点 GD的病因、危险因素和发病机制 GD时免疫系统功能异常的发生机制 甲状腺细胞表面HLA分子及其他免疫相关性抗原的异常表达使其成为抗原递呈细胞，在树突状细胞和B细胞的协同作用下，激发和加重T细胞介导的免疫反应。 机体存在免疫耐受障碍即胸腺或外周环节清除能对自身抗原起反应的T细胞功能丧失，可以导致这类T细胞攻击甲状腺组织。 抑制性T细胞功能减弱导致辅助性T细胞和B细胞功能增强。 GD甲亢的临床表现 症状 易激动、烦躁失眠、心悸、乏力、怕热、多汗、消瘦、食欲亢进、排便次数增多或腹泻、女性月经稀少。 周期性麻痹（亚洲的青壮年男性多见） 甲亢性肌病：近端肌肉进行性无力、萎缩（肩胛带和骨盆带肌群受累为主） 重症肌无力：1% 淡漠型甲亢（apathetic hyperthyroidism）：乏力、心悸、厌食、抑郁、嗜睡、体重减轻等 GD甲亢的临床表现 体征 甲状腺肿大：弥漫性、质地中等（病史较久或食用含碘食物较多者可坚韧），无压痛。甲状腺上下极可触及震颤、闻及血管杂音 少数病例甲状腺不肿大 结节性甲状腺肿伴甲亢者可以触及结节性肿大的甲状腺 甲状腺自主性高功能腺瘤者可以扪及孤立的结节 心血管系统表现：心率增快、心脏扩大、心律失常、心房颤动、脉压增大等 少数病例下肢胫骨前皮肤可见粘液性水肿 浸润性突眼 GD甲亢的眼部表现 单纯性突眼：病因与甲状腺毒症所导致的交感神经兴奋性增高有关 浸润性突眼：也称为Graves眼病，Graves眶病（Graves Orbitopathy）。病因与眶周的自身免疫炎症反应有关。 GD甲亢的眼部表现 轻度突眼，突眼度不超过18mm Stellwag征：瞬目减少，双目炯炯发亮 上睑挛缩、眼裂增宽 Von Graefe征：双眼向下看时，由于上眼睑不能随眼球下落，而出现白色巩膜 Joffroy征：眼球向上看时，前额皮肤不能皱起 Mobius征：双眼看近物时，眼球辐辏不良 GD甲亢的眼部表现 临床表现：眼内异物感、胀痛、畏光、流泪、复视、斜视、视力下降 体征：眼球突出度超过正常上限4mm，眼睑肿胀，结膜充血水肿，眼球活动受限，严重者眼球固定、眼睑闭合不良、角膜外露而形成角膜溃疡、全眼炎，甚至失明 眼眶CT发现眼外肌肿胀增粗 GD眼病（GO）的诊断 国际4个甲状腺学会联合提出判断GO的评分方法（clinical activity score, CAS）：以下7项表现各为1分，CAS积分达到3