伤寒、菌痢研究报告.ppt

伤寒 (typhoid fever) 伤寒杆菌（bacillus typhi, BT)引起的急性传染病。病变是以全身单核巨噬细胞系统细胞增生为特征,以回肠末端最为突出 临床：持续高热、NS中毒、消化道症状、相对 缓脉、脾大、皮肤玫瑰疹、WBC减少 一、病因 伤寒杆菌属沙门菌属，D族，G(-)。菌体“O”抗原、鞭毛“H”抗原及表面“Vi”抗原使人产生抗体 肥达氏反应(Widal reaction)测定血清中的抗体 ，作为诊断依据 致病主要因素：菌体裂解时释放的内毒素 传染源：伤寒患者及带菌者 便、尿 传播途径：消化道，苍蝇可作为传播媒 介。儿童及青壮年多发，夏 秋两季多发 二、发病机制 伤寒杆菌→小肠粘膜上皮→局部LT→MC吞噬伤寒杆菌→胸导管入血→菌血症 →MPS吞噬并繁殖→肝、脾、淋巴结肿大（潜伏期） →细菌和毒素再次入血→败血症、毒血症→脏器病变（第1周，血培养＋） 胆囊中的细菌再次入肠→肠壁强烈过敏反应，肠黏膜坏死、脱落及溃疡形成（2-3周，血培养＋，便培养＋，肥达氏＋） 致敏TC→细胞因子→MC吞噬杀灭伤寒杆菌（第4周，痊愈） 三、病变 全身单核巨噬细胞系统（LN、肝、脾、骨髓）的细胞增生，形成具有诊断意义的伤寒细胞及伤寒肉芽肿 伤寒细胞: 吞噬有伤寒杆菌、红细胞 和细胞碎片的MC 伤寒肉芽肿、小结:伤寒细胞聚集成 团，形成小结节 伤寒肉芽肿 伤寒肉芽肿 1. 肠道病变 以回肠下段的集合和孤立淋巴小结病变最为明显 分四期，每期约1周 (1) 髓样肿胀期(第一周) ： 淋巴组织略肿胀，隆起于粘膜表  面，灰红色，质软。形似脑的沟回 (2) 坏死期(第二周) ： 病灶局部坏死 髓样肿胀期 坏死期 （3）溃疡期（第三周） 坏死肠黏膜脱落→溃疡，边缘隆 起、底不平，集合淋巴小结形成的溃疡 椭圆形，长轴与肠长轴平行，溃疡较深 →穿孔、出血 （4）愈合期（第四周） 肉芽组织填平、上皮增生修复 溃疡期 2. 其他病变 肠系膜淋巴结、肝、脾及骨髓肿大，镜检可见伤寒肉芽肿和灶性坏死 心肌纤维可有浊肿，甚至坏死(相对缓脉) 肾小管上皮细胞可发生浊肿 皮肤出现淡红色小丘疹-玫瑰疹（7-13d) 膈肌、腹直肌和股内收肌-凝固性坏死（肌痛、皮肤知觉过敏） 胆囊：多无症状，在一定的时期内是带菌者，在胆汁中大量繁殖 结局和并发症: 无并发症，一般4-5周可痊愈。 可有肠出血、肠穿孔、支气管肺炎等并发症，慢性感染可累及关节、骨、脑膜及其他部位 穿 孔 细菌性痢疾 (Bacillary Dysentery) 痢疾杆菌(bacillary dysentery, BD)引起的一种假膜性肠炎。病变多局限于结肠，以纤维素渗出形成假膜为特征，假膜脱落伴有不规则浅表溃疡形成。 临床腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便 一、病因及发病机制 致病菌：G(-) 痢疾杆菌 福氏 宋内氏 鲍氏 志贺菌→内/外毒素 传染源：患者及带菌者 内毒素 传播途径：消化道（粪-口途径） 发病情况：夏秋季多见，好发于儿童 发病机制：痢疾杆菌→逃脱胃酸、SIgA抑 制→在结肠内繁殖→直接浸入 肠粘膜→固有层内繁殖→内毒 素→肠粘膜假膜及溃疡形成→ 全身毒血症 志贺杆菌→外毒素→水样腹泻 二、病变及临床病理联系部位：乙状结肠和直肠为重急性细菌性痢疾  病变：早期浆液分泌亢进，急性卡他性炎，粘膜充血水肿、炎性细胞浸润 →假膜 → 1周左右，假膜脱落形成“地图状”浅表溃疡 → 适当治疗→渗出物和坏死组织逐渐被吸收、排出，经周围健康组织再生，缺损得以修复 临床： 腹痛、腹泻、里急后重、粘液脓血便 结局： 多经1-2周痊愈，肠出血，肠穿孔少见，少数病例转为慢性 2. 慢性细菌性痢疾： 病程超过2个月以上者，可长达数月或数年，多由急性转变而来，以福氏菌感染者居多。 病变： 新旧溃疡同时存在，损伤与修复反复进行 黏膜常过度增生而形成息肉 肠壁各层慢性炎细胞浸润、F 瘢痕形成 肠壁不规则增厚、变硬 肠腔狭窄 临床：腹痛、腹泻等，少数无明显症状体征，便 培养（＋），可成为慢性带