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神经源性直肠的护理 康复医学科 崔曼华 病例 詹士红,男性,颈部脊髓损伤,2014年11月18日“颈部外伤致四肢活动不能”入院,病程中,小便保留导尿,大便失控,便秘及失禁交替存在,住院期间患者多次主诉腹胀,给予多次灌肠后排出大量宿便,与入院三天后发生病情变化,抢救无效死亡。 主要内容(重点 难点 ) 神经源性直肠的概述 直肠的控制基础 干预 护理 定义 神经源性直肠:神经源性直肠(Neurogenic rectum)是控制直肠功能的中枢神经系统或周围神经受到损害,而引起的直肠功能障碍,主要表现主要表现为腹胀、顽固性便秘及大便失禁[1-4]。 参考文献[1]伍蓉.脊髓损伤患者给予心理护理干预的效果分析[J].中国保健营养(下旬刊).2012,22(4):289-290.[2]陈小玲.脊髓损伤患者膀胱功能的早期康复训练及效果分析[J].中国医药导报,2010,79(22):68-69.[3]zanca jm,Dijkers MP,Hammond FM.etal.painand itsmpacton inpatient rehabilitation for acute traumaticspinal cord injury:anlysis of observational[J].Arch Phys med rehabil.2013.94(4suppl):s137-144. [4]胡小菁.脊髓损伤并发症的临床护理[J].中国医学科学,2013,3(6):122-123. 二、直肠控制基础 解剖基础 生理基础 病理生理基础 结肠 局部形态:具有良好顺应性的袋状结构 整体形态:门形结构,长约1.5米,始于回盲瓣,止于肛门括约肌。升结肠-横结肠-降结肠-乙状结肠-直肠 排空因素:重力作用和结肠袋协调收缩 结肠运动 1、序贯收缩(蠕动):粘膜下神经丛节律性慢波序贯性沿结肠传播。可以双向传播,环形肌层收缩以搅拌、混合食物。使肠道内的物质得到充分吸收 2、集团收缩(摆动):排便的基本动力,促使升结肠和横结肠内的物质迅速排入降结肠 3、时间:回盲瓣到直肠的传输时间为12~30 小时 结肠解剖 直肠 长约15-16cm,内环外纵两层平滑肌,周围有内、外括约肌围绕。 感觉感受器:位于肛门直肠连接处近侧黏膜,可判断液体、固体、气体物质。 排便反射 排便反射是一种内脏反射动作,粪便下降到直肠,刺激直肠壁,通过反射作用使降结肠、乙状结肠和直肠等发生一系列的蠕动运动,同时又使肛管内、外括约肌放松以及隔阂腹壁肌收缩,遂将粪便排出。 其低级中枢在脊髓腰骶部,但其活动受高级中枢的控制。中枢或传入、传出神经的功能损坏,则排便功能受到障碍,引起粪潴留或大便失禁现象。[5]? 参考资料 [5]?夏征农.《大辞海.医药科学卷》.上海:上海辞书出版社,2003 排便过程 直肠扩张牵拉耻骨直肠肌,产生便意。 协同反应:耻骨直肠肌刺激性舒张(直肠充盈) 肛直肠角增大 EAS 舒张和直肠收缩 IAS 、EAS痉挛和肠道反射减弱都可导致便秘 排便相关的神经反射 横结肠反射:刺激横结肠,通过自主神经控制,导致结肠整体收缩或摆动,是升结肠排空的重要机制。 肛门反射:肛门压力增加,导致括约肌强烈收缩。肛门反射抑制:直肠缓慢扩张。 体内脏反射:捏压皮肤引起的肠动力抑制称为体内脏反射,表现为搓揉手臂或按摩腹部能促进脊髓损伤患者排便。 交感神经与副交感神经 交感神经兴奋(激动、兴奋/愉悦):排便抑制、肠道蠕动抑制。 副交感神经兴奋(压抑、焦虑/紧张):肠道蠕动增强,排便促进。 主要内容(重点 难点 ) 神经源性直肠的概述 直肠的控制基础 干预 护理 卧床休息对大便性状的影响 卧位时血容量减少 回心血量-右心房压力-压力感受器-心血管中枢-抗利尿激素-肾小管再吸收率-血容量 血容量减少导致肠道水吸收增强,大便干结,排便困难。 饮食结构对排便的影响 粗纤维素饮食水吸收少,可促进肠道蠕动。 刺激性饮食促进肠道蠕动。 饮食数量过少,导致粪团在结肠停留时间过长,水分吸收过多,引起干结。 饮食结构对排便的影响 WGO便秘诊治指南 ——膳食纤维制剂是便秘治疗的一线药物 治疗原则: 治疗应按分级原则,从调整饮食,补充膳食纤维制剂入手 只有在膳食纤维制剂治疗无效,才可逐步使用容积性泻剂、渗透性泻剂。 便秘的病理生理基础 肛门括约肌痉挛,包括IAS和EAS。 肠道反射抑制、交感神经过度兴奋和/或副交感神经兴奋性降低,导致肠道运动减弱,特别是升结肠运动减弱,致使卧位时升结肠和横结肠的粪便难以克服重力,向降结肠运动。 粪团过于干燥,既与饮食结构
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