微生物检验-第三篇-病毒研究报告.ppt

临床病毒学检验 第一节 病毒的形态结构 体积微小，结构简单，非细胞型微生物 只含一种核酸 在活细胞内寄生 以复制方式进行增殖 对抗生素不敏感，干扰素可抑制其增殖； 形态 球形 杆形 子弹状 砖块状 蝌蚪状 第二节 病毒的增殖 病毒没有正常的细胞结构，缺乏一些与代谢有关的酶，单独不能复制，必须在活细胞内增殖 三、脱壳 四、生物合成 六、释放 病毒的致病作用 水平传播（Horizontal transmission） 病毒主要通过皮肤、粘膜（呼吸道、消化道、泌尿生殖道）传播，在特定条件下直接进入血液（输血、机械损伤、昆虫叮咬等）而感染机体。所引起的感染，叫水平感染(Horizontal infection) 垂直传播（Vertical transmission ） 经胎盘、产道，病毒直接由亲代(母亲)传播给子代(胎儿/新生儿)的传播方式。导致的感染，称为垂直感染( Vertical infection） 病毒感染的类型 （一）隐性感染（inapparent or subclinical infection） 非显性感染、亚临床感染 病毒侵入机体内，不引起临床症状的感染 形成原因：病毒毒力弱、机体防御较强，病毒不能大量增殖，未造成细胞、组织严重损伤；或最终不能侵入靶细胞。 意义：获得免疫力； （二）显性感染（apparent infection） 病毒感染后，患者出现明显的临床症状 可表现为局部和全身感染； 1、急性感染：潜伏期短，发病急，病程短，恢复后病毒被彻底清除，机体获得免疫力。如流感，甲肝等。 2、 持续性感染（persistent infection）： 病毒在体内持续存在几个月,几年,几十年， 甚至终身携带，经常/反复有病毒排除体外，但缺乏持续性的临床表现。 病毒能持续存在于体内的原因 病毒Ag弱，不足以引起机体免疫反应； 病毒Ag变异，机体免疫系统不能有效识别； 病毒基因整合在宿主细胞染色体上，病毒与细胞共存； 病毒直接侵犯免疫细胞，造成免疫功能下降; 1、慢性感染（chronic infection） 显性、隐性感染后，病毒未完全清除，持续存在血液或组织中，处于持续增殖状态，并不断排出体外。临床症状可有、可无。病程长（数月、数年、数十年），病毒慢性进行性损伤机体，并能检出病毒的存在。 2、潜伏感染（latent infection） 显、隐性感染后，病毒存在于一定组织或细胞内，不产生感染性病毒体。在某些条件下，病毒基因被激活而急性发作，增殖出病毒颗粒，出现显性感染。 3、慢发病毒感染（slow virus infection） 又称迟发病毒感染（delay infection）; 病毒感染后，在机体内经过长期潜伏(数月、数年、数十年)后，出现慢性进行性疾病，最终导致死亡; 常见病毒引起： HIV→ AIDS; 麻疹病毒→亚急性硬化性全脑炎（SSPE） 非常见病毒/待定致病因子引起： 朊粒→羊痒疫(scrapie)，库鲁病( Kulu )等 病毒的致病机制 （一）病毒对宿主细胞的直接作用 1、杀细胞性感染 多见于裸露病毒 机制：- 阻断细胞大分子合成； - 破坏细胞溶酶体； - 病毒毒性蛋白的作用； 2、细胞膜的改变 细胞融合 形成多核巨细胞，细胞功能受损。 细胞膜表面出现新抗原 病毒增殖，将自身蛋白表达在宿主细胞膜上，改变宿主细胞膜成分 3、细胞转化 某些病毒的DNA和宿主细胞的染色体整合，可使细胞遗传性状发生改变，导致肿瘤的发生 4、形成包涵体 病毒感染C后，在光镜下可见，胞浆或核内出现嗜酸或嗜碱性的团块结构，称为包涵体。 形成机制： V颗粒的聚集；V增殖的场所；C对V的反应产物； 2、细胞免疫损伤（IV型超敏反应） 3、直接损伤淋巴细胞或淋巴器官 如：HIV直接损伤CD4+T细胞 （三）病毒的免疫逃逸 通过编码特异性抑制蛋白或形成合胞体是病毒在细胞间传播。 第二节 宿主的抗病毒免疫 一、非特异性免疫：IFN, NK细胞 （一）、干扰素(Interferon, IFN) 1、定义：病毒或干扰素诱生剂刺激机体的多种细胞(巨噬细胞、淋巴细胞、体细胞等)，产生的抑制病毒增殖的糖蛋白。 2、 分类: IFN类型 主要来源 特点 I型 αIFN 人WBC βIFN 人成纤维C 抑制病毒作用III II型 γI