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嘉兴市秀城区某餐厅因承办婚宴发生一起食物中毒事件。 2004年4月28日中午12时左右,婚宴10桌,100人就餐。从当日17时起,就餐人群开始出现病人,至次日11时,中毒病人31人,罹患率为31%。症状主要为腹痛、腹泻、恶心、呕吐等胃肠道症状。 副溶血性弧菌广泛生存近岸海水和鱼贝类等食物中,温、热地带较多。我国华东沿海该菌的检出率为57.4~66.5%,尤以夏秋季较高。海产鱼虾的带菌率平均为45~48%,夏季可高达90%。腌制的鱼贝类带菌率也可达42.4%。 * * ※自1817年已发生过7次世界性霍乱大流行,前6次由霍乱弧菌古典生物型引起,第7次由霍乱弧菌El Tor生物型引起。 ※霍乱弧菌古典生物型的发现与命名——1854年首次发现,1884年分离成功-Koch 第一节 霍乱弧菌 霍乱弧菌病原菌的发现与命名 ※ EI Tor 弧菌的发现与命名——1905年在埃及EI Tor检疫所检出,当时未发现与霍乱发病有关系。1961年确定为霍乱病原菌,命名为EI Tor 型霍乱弧菌 ※ 1992年出现新流行菌株O139,是目前在东南亚各国流行的主要病原菌,这是首次由非O1群霍乱弧菌引起的流行 霍乱弧菌病原菌的发现与命名 一、生物学性状 ■ 形态与染色 G— 弧形,有单鞭毛,运动十分活泼。 霍乱弧菌 扫描电镜 ×15000 ※营养要求不高,普通培养基上 生长良好。 ※ 耐碱怕酸— pH8.8~9.0 碱性蛋白 胨水/碱性琼脂平板。 ※霍乱弧菌可在无盐的环境中生长, 其他弧菌不能。 ■ 培养特性 ※霍乱弧菌具有 O 抗原、H 抗原 ※ O 抗原 目前发现的已有155个血清群,O1、O139群引起霍乱,其他血清群引起人类胃肠炎等疾病。 ※ O1群又可分为3个血清型。 ■ 抗原构造与分型 霍乱弧菌O1群血清型 血清型 (抗原组分) 01多克隆抗体 01单克隆抗体 A B C 出现 频率 造成 流行 小川型 (AB) + + + - 常见 是 稻叶型 (AC) + + - + 常见 是 彦岛型 (ABC) + + + + 极少见 未知 ■ 抗原构造与分型 ※根据表型差异,O1群霍乱弧菌的每一个血清型还可分为2个生物型。 性 状 古典生物型 (classical biotype) EI Tor生物型 ( EI Tor biotype) 溶解羊红细胞 — + 凝集鸡红细胞 — + 多粘菌素 + — Ⅳ群噬菌体裂解 + — ● 1992年在印度、盂加拉国暴发O139 群霍乱流行。 O139 群在抗原性方面与O1 群无交叉。 WHO规定, 霍乱的病原体包括O1群和 O139 群霍乱弧菌 ● O-1群 有3个血清型, 每一血清型均含有 二种生物型,古典生物型、 EI Tor 生物型, 二种生物型均可引起霍乱流行 ■ 抵抗力 对酸、含氯的化学 消毒剂敏感 正常胃酸4 min 漂白粉:水= 1:4 ,1h 二、致病性 致病物质 1、侵袭力 鞭毛---穿透能力强,穿过肠道粘液层,有利于细菌粘附于肠壁上皮细胞。 菌毛---定居因子,是细菌定居于小肠粘膜上皮细胞的重要因素。 2、霍乱肠毒素 霍乱肠毒素化学结构与致病机理 性质 外毒素,是肠毒素的典型代表 结构 A+B亚单位构成,A是毒性部分, B是运载和保护部分 致病机理 B与肠粘膜上皮细胞受体(GM1) 结合,形成穿膜孔道 A进入细胞内, 作用于细胞内腺苷环化酶 细胞内 cAMP 分泌增多再吸收 剧烈吐泄 2、所致疾病------霍乱 传染源 病人,带菌者 传播途径 经口传播 人类为唯一易感者 霍乱弧菌对酸敏感,正常胃酸可杀死细菌。 霍乱弧菌肠毒素作用后,引起剧烈腹泻、呕吐,典型病例大便为米泔水样。病人可严重脱水、酸中毒;最终因循环衰竭,死亡。 未经治疗者死亡率高达50%~75% 3、免疫性 牢固的终身免疫 以体液免疫为主,出现保护性抗肠毒素抗体、抗菌抗体。 O139与O1 之间无交叉免疫:O抗原基因由rfb区域编码,O139弧菌O抗原基因大部分缺失,使O-1菌苗对O139弧菌不起作用。 三、微生物学检查 霍乱为烈性传染病,传播速度极快。 对首例病例要及时诊断,封锁疫区,上报疫情。 一般根据病情诊断,必
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