高血压病人的护理课稿.ppt

概 述 高血压是一种常见的以体循环动脉压增高为主的临床综合征，是最常见的心血管疾病。可分为原发性和继发性两大类。 原发性高血压 占总高血压患者的９５％以上 继发性高血压 在不足５％患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，本身有明确而独立的病因，称为继发性高血压。 第一节 原发性高血压病人的护理 定义和分类 采用1999年WHO及ISH（世界高血压联盟）关于高血压的诊断标准 18岁以上成年人高血压定义为：未服抗高血压药情况下，收缩压≥140mmHg和/或舒张压≥90mmHg。根据血压增高的水平，进一步分为高血压1，2，3，级 血压水平的定义和分类（2010年指南） 流行病学 不同地区、种族及年龄高血压发病率不同，高血压患病率1959年为5.11%，1979年为7.73％，1991年为11.88％，2002年18岁以上高血压患病率达到18.8％，高血压人口数量达到1亿6千万，目前估计达2亿，每10个成年人中就有2人患有高血压，约占全球高血压总人数的1/5。我国流行病学调查还显示，患病率城市高于农村，北方高于南方，高原少数民族地区患病率较高，但近10年来农村增长快于城市 。男女两性高血压患病率差别不大，青年期男性略高于女性，中年后女性稍高于男性。 病 因-1 一、遗传因素 高血压具有明显的家族聚集性，父母均有高血压，子女的发病率高达46%，约60%高血压病人可询问到有高血压家族史。 二、环境因素 1、膳食 摄盐与高血压患病率呈直线相关；饮食中饱和脂肪酸/不饱和脂肪酸比值较高属于升压因素；每天饮酒超过50g乙醇高血压发病率明显升高；钾摄入量与血压呈负相关 2、社会因素 脑力劳动者患病率超过体力劳动者，长期生活在噪音环境中听力敏感性减退者高血压也较多 病 因-2 三、其他因素 1、体重 肥胖是血压升高的重要危险因素。BMI在20-24为正常，在24-27.9 kg/m2为超重，提示需要控制体重；BMI?28 kg/m2 为肥胖，应减重。 2、心理因素 从事精神紧张度高的职业者发生高血压的可能性大，此外与病人的性格特征也有关系 3、避孕药 口服避孕药可引起血压轻度升高，停药后3-6个月血压可恢复正常 4、阻塞性睡眠呼吸暂停综合征 发病机制-1 1、遗传学说：至少有20％～40％血压变异是由遗传决定的。双亲无、一方有、双亲均有高血压，子女发病率分别为3％、28％、46％。被认为是一种多基因疾病，多个“微效基因”的联合缺陷可能是导致高血压的基础 2、钠与高血压 高钠盐摄入导致血压升高常有遗传因素参与 某些患者肾脏利钠作用被干扰，需要有较高的灌注压才能产生同等的利钠作用 钠潴留使细胞外液容量增加，心排血量增加 血管平滑肌细胞内钠水平增高，导致细胞内钙浓度升高，血管收缩反应增强，外周血管阻力升高 发病机制-2 肾灌注减低 血容量降低 低钾血症 精神紧张 寒冷 血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)作用 小动脉平滑肌收缩，外周血管阻力增加 刺激肾上腺皮质分泌醛固酮，引起钠水潴留，血容量增加 通过交感神经末梢的正反馈使去甲肾上腺素分泌增加 发病机制-4 精神神经学说 人在长期精神紧张、压力、焦虑或长期环境噪声、视觉刺激下可引起高血压 交感神经活动增强，儿茶酚胺类释放增加，小动脉收缩，继发引起血管平滑肌增殖肥大 交感神经兴奋促使肾素分泌增加，激活 RAS 发病机制-5 血管内皮功能异常 内皮细胞生成血管舒张物质，包括前列环素(PGI2)、内皮源性舒张因子(EDRF、NO) 内皮细胞生成血管收缩物质，包括内皮素(ET-1)、血管收缩因子(EDCF)、血管紧张素Ⅱ 高血压时，NO生成减少，而ET-1增加，血管平滑肌细胞对舒张因子的反应减弱，对收缩因子的反应增强 发病机制-6 胰岛素抵抗 大多数高血压患者空腹胰岛素水平增高，糖耐量有不同程度较低，有胰岛素抵现象 胰岛素作用：① 使肾小管对钠的重吸收增加② 增强交感神经活动 ③ 使细胞内钠、钙浓度增加 ④ 刺激血管壁增生肥厚 病 理-1 高血压早期仅表现为心排血量增加和全身小动脉张力的增加 持续及进展可引起全身小动脉病变，表现为小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄使高血压维持和发展，导致重要靶器官如心、脑、肾缺血损伤 促进动脉粥样硬化的形成和发展，主要累及中大动脉 病 理-2 一、心脏 左心室肥厚扩大，引起高血压性心脏病，导致心力衰竭 心肌细胞肥大 促使酯质在大、中动脉内膜下沉积、引起动脉粥样硬化 病 理-3 二、脑 小动脉硬化及血栓形成可导致腔隙性脑梗死 脑血管结构较薄弱，发生硬化后更为脆弱，可出现脑出血 导致脑中型动脉粥样硬化，并发大面积脑梗死 病 理-4 三、肾脏 肾小球入球小动脉硬化，造成肾实质缺血 肾小球囊内压升高