消化系统病理研究报告.ppt

消化系统疾病 制作人 pathology 消化系统疾病的教学内容 教学总时数：6 学时。 慢性胃炎 ?学时 慢性消化性溃疡 1学时 病毒性肝炎 2学时 肝硬化 1学时 消化系统的恶性肿瘤 1 ?学时 重点讲授内容：慢性消化性溃疡、病毒性肝炎、肝硬化。 难点：慢性胃炎、病毒性肝炎的各种病理类型。 慢性胃炎 慢性胃炎的病理类型 ㈠ 慢性浅表性胃炎 ㈡ 慢性萎缩性胃炎 ㈢ 慢性肥厚性胃炎 ㈠ 慢性浅表性胃炎 最常见的胃粘膜疾患之一，主要通过胃镜检查发现。 病理变化： 光镜： ⒈炎性病变限于胃粘膜上1／3； ⒉浸润炎细胞主要是淋巴细胞、浆细胞； ⒊粘膜浅层水肿、浅表上皮坏死脱落，可见小出血 ㈡ 慢性萎缩性胃炎 由表浅性胃炎发展而来。根据病因不同分为 A、B两型。 A型：自身免疫性疾病，抗内因子抗体，国外多见。 B型：吸烟、酗酒、APC药物有关。国内多见，与癌变有关。 病理变化 大体： 1.胃粘膜呈灰白色或灰绿色。 2.病变呈局灶性，萎缩的胃粘膜变薄，与周围正常胃粘膜界限清楚。 3.粘膜下层血管清晰可见。 光镜 1.腺上皮萎缩，腺体变小或呈囊性扩张。 2.上皮化生：假幽门腺及/或肠上皮化生。 3.胃底、体部病变区壁细胞、主细胞消失或减少。 胃粘膜化生的改变 ①胃粘膜表层上皮细胞生长呈绒毛样； ②胃粘膜上皮细胞中出现分泌粘液的杯状细胞、具有纹状缘的吸收上皮和Paneth细胞时，形态结构接近小肠粘膜。 临床病理联系 ㈢ 慢性肥厚性胃炎 病理变化： 大体： 1.粘膜肥厚、皱襞加深变宽，似脑回状; 2.粘膜皱壁上可见横裂，有多数疣状隆起; 3.粘膜隆起顶端往往伴糜烂或溃疡。 光镜 1.粘膜增厚，腺体肥大、增生、腺管延长,壁细胞、主细胞、粘液细胞比例正常; 2.腺体间有或无淋巴细胞、浆细胞浸润。 临床病理联系 腺体增生，壁细胞↑ 胃酸↑，患者出现胃区疼痛(无规律)、胃部烧灼感、返酸。 二、溃疡病(慢性消化性溃疡) 溃疡病多发生在胃及十二指肠，又称胃、十二指肠溃疡。 临床主要表现为周期性、节律性上腹痛、反酸、嗳气等。 ㈠ 病理变化 特点：胃、十二指肠壁形成慢性溃疡性病灶。 大体： 1.好发部位： a.胃幽门部小弯 b.十二指肠球部前壁和后壁 2.形状：圆形、椭圆形、边缘整齐。溃疡周围粘膜呈放射状 3.大小：直径0.5∽2cm 4.深度：较深 5.底部: 比较平坦，非活动期坏 死、出血较轻。 6.龛影: 钡餐透视发现胃壁缺损。 光镜 溃疡底部分四层结构 ①渗出层 ②坏死层 ③肉芽组织层 ④瘢痕层 ㈡ 结局及并发症 1.愈合：渗出物及坏死物被吸收、清除，肉芽组织增生修补缺损，上皮再生而愈合 2.幽门狭窄 幽门狭窄 常见于十二指肠球部溃疡及幽门部溃疡 ①瘢痕收缩：溃疡愈合过程中瘢痕组织收缩致使幽门狭窄，永久性梗阻。 ②幽门炎性水肿、痉挛 结局及并发症 3.出血: 溃疡病最常见的并发症 ①少量出血(隐匿出血)：肉芽组织中血管破坏，潜血试验阳性，见于溃疡活 动期病人。 ②大量出血：溃疡底部大血管破裂。日出血量＞60ml，表现：呕血、柏油样 大便(硫化铁)。 结局及并发症 4.穿孔：指溃疡病灶穿透浆膜层。 ①急性穿孔：幽门前壁及十二指肠球部前壁溃疡，引起急性腹膜炎。 ②慢性穿孔：后壁溃疡，与附近器官粘连(胰、肝)，放射痛。 5.癌变：胃溃疡癌变率1-5％，溃疡边缘上皮再生，反复修复增生细胞癌变，溃疡扩大，直径可达2.5cm以上。边缘隆起、变硬、可触及包块。 ㈢ 临床与病理联系 1.规律性上腹痛(本病特点) ①溃疡周围炎：胃壁内神经感受器敏感性↑； ②胃肌痉挛； ③胃酸作用刺激病灶； ④溃疡部位神经末稍暴露、胃酸及食物刺激。 2.胃酸分泌增高: 返酸、嗳气 ㈣ 病因与发病机理: 溃疡病的病因复杂，病理机制不十分明确，学说很多，但一般认为与幽门螺杆菌的感染及下列因素有关： 1.胃液消化作用↑ 2.神经内分泌功能失调 3.遗传及其他因素所致 三、病毒性肝炎 是由肝炎病毒引起的，以肝实质变性坏死为主要病变的一种传染病。 根据病毒种类不同，病毒性肝炎分为5种类型: 甲型、乙型、丙型、丁型、戊型病毒性肝炎。 传染途径 1.消化道：病毒从粪便排出体外，通过污染手、食物、食具→消化道(甲型、戊型肝炎。潜伏期甲型15-50天, 戊型2周-9周) 2.血液: 输血、输液时(乙型、丙型肝炎，丁型常伴乙型肝炎传播)。潜伏期乙型肝炎60-180天。 ㈡ 基本病变 肝炎是一种以变质为主的炎症。 包括: 1.肝细胞变性、坏死; 2.炎细胞浸润; 3.肝细胞再生; 4.纤维组织增生。 1.肝细胞变性、坏死 ⑴肝细胞变性： ①胞浆疏松化和