消化性溃疡(修改版)研究报告.ppt

消化性溃疡 济宁市第一人民医院消化内科 概述 溃疡的形成和发展与胃液中胃酸和胃蛋白酶的消化作用有关。它发生在与胃酸接触的部位如胃和十二指肠，也可发生于食管下段，胃空肠吻合口附近及Meckel憩室。约95－99％的消化溃疡发生在胃或十二指肠，故又分别称为胃溃疡或十二指肠溃疡。胃溃疡和十二指肠溃疡在发病情况、发病机理、临床表现和治疗等方面存在若干不同点。 发病率 消化性溃疡是一种常见病。流行病学调查表明，人口中约有10％在其一生中患过本病。本病发病率在不同时期、不同国家、存在着差异。同一国家的不同地区也有差别。其原因尚未完全阐明。可能与种族、遗传、地理环境气候以及饮食习惯等因素有关。 临床上、十二指肠溃疡较胃溃疡多见，据我国资料，二者之比约为3：1。但据较大的胃镜资料和尸检资料统计，两者的差别并不显著。本病男性较多，男女之比为3－4：1。发病年龄以青壮年为最高（21－50岁约占70％），60－70岁以上老年人初次发病的也不在少数。胃溃疡患者的平均发病年龄比十二指肠溃疡患者约大10年。 　病因及发病机理 消化性溃疡的发病机理较为复杂，迄今尚未完全阐明。概括起来，本病是胃、十二指肠局部粘膜侵袭（致溃疡）因素和粘膜防御（粘膜屏障）因素之间失去平衡所致，当侵袭因素增强和（或）防御因素削弱时，就可出现溃疡，这是溃疡发生的基本原理。 近年的研究已经明确,幽门螺杆菌和非甾体类消炎药是损害胃十二指肠黏膜屏障从而导致消化性溃疡发病的最常见原因。 发病机理 一、幽门螺杆菌感染：（1）幽门螺杆菌-胃泌素-胃酸学说。（2）十二指肠胃上皮化生学说。（3）幽门螺杆菌感染减少十二指肠碳酸氢盐分泌，从而导致黏膜屏障削弱是十二指肠溃疡发病的重要机制。 二、非甾体类消炎药 ：通过破坏黏膜屏障使黏膜防御和修复功能受损而导致消化性溃疡发病，损害作用包括局部作用和系统作用两方面。 发病机理 三、胃酸及胃蛋白酶的侵袭作用及影响因素：胃酸一胃蛋白酶的侵袭作用，尤其是胃酸的作用，在溃疡形成中起决定性作用，是溃疡形成的直接原因。然而，胃酸的这一损害作用一般只有在正常黏膜防御和修复功能遭受破坏时才能发生 。 发病机理 四、其他因素：（1）吸烟。在吸烟的人群中，消化性溃疡发病率显著高于不吸烟者，其溃疡愈合过程延缓，复发率显著增高，以上与吸烟量及时间呈正相关性。可能与吸烟（尼古丁）引起胃粘膜血管收缩，降低幽门括约肌张力、使胆汁及胰液返流增加，从而削弱胃粘液及粘膜屏障，并抑制胰腺分泌碱性胰液，减少十二指肠内中和胃酸能力等有关。（2）遗传。（3）急性应激。（4）胃十二指肠运动异常。 病理 胃溃疡多位于与泌酸区毗邻的胃小弯侧及幽门前区，有时也可发生在小弯上端或贲门，偶见于大弯，亦可位于幽门管。十二指肠溃疡多位于球部，前壁较后壁常见，偶位于球部以下十二指肠乳头以上，称球后溃疡。 典型溃疡呈圆形或椭圆形，边缘整齐，急性活动期充血水肿明显，有炎细胞浸润及肉芽形成。溃疡深度不一。浅者仅达粘膜肌层，深者亦可达肌层，溃疡底部洁净，覆有灰白渗出物，溃疡进一步发展，基底部的血管，特别是动脉受侵袭时，可并发出血，甚至大量出血。当溃疡向深层侵袭可穿透浆膜引起穿孔。 临床表现 多数消化性溃疡患者具有典型临床表现。症状主要特点是：慢性、周期性、节律性上腹痛，体征不明显。部分患者（约10－15％）平时缺乏典型临床表现。而以大出血、急性穿孔为其首发症状。少数特殊类型溃疡其临床表现又各有特点。 典型症状 上腹痛、慢性、周期性节律性上腹痛是典型消化性溃疡的主要症状。 溃疡疼痛的特点是： ①慢性经过，除少数发病后就医较早的患者外，多数病程已长达几年、十几年或更长时间。 ②周期性：除少数（约10-15%）患者在第一次发作后不再复发，大多数反复发作，病程中出现发作期与缓解期互相交替。 ③节律性：溃疡疼痛与胃酸刺激有关，临床上疼痛与饮食之间具有典型规律的节律性。胃溃疡疼痛多在餐后半小时出现，持续1－2小时，逐渐消失，直至下次进餐后重复上述规律。十二指肠溃疡疼痛多在餐后2－3小时出现，持续至下次进餐，进食或服用制酸剂后完全缓解。腹痛一般在午餐或晚餐前及晚间睡前或半夜出现，空腹痛夜间痛。 ④疼痛的部位：胃溃疡疼痛多位于剑突下正中或偏左，十二指肠溃疡位于上腹正中或偏右。疼痛范围一般较局限，局部有压痛。内脏疼痛定位模糊，不能以疼痛部位确定溃疡部位。若溃疡深达浆膜层或为穿透性溃疡时，疼痛因穿透部出位不同可分别放散至胸部、左上腹、右上腹或背部。⑤疼痛的性质与程度：溃疡疼痛的程度不一，其性质视患者的痛阈和个体差异而定。可描述为饥饿样不适感、钝痛、嗳气、压迫感、灼痛或剧痛和刺痛等。 嗳气、反酸、胸骨后烧灼感、流涎、恶心、呕吐、便秘等可单独或伴疼痛出现。反酸及胸骨后烧灼感是由于贲门松驰，流涎（泛清水）是迷走神经兴奋增高