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颅内压增高颅内压是指颅腔内容物（脑组织、脑脊液和血液）对颅腔壁产生的压力，由脑室或脊髓蛛网膜下腔测量出的脑脊液（CSF）压表示。临床上通常以侧卧位腰穿测得的压力表示。正常值：成人为0.7～2.0kPa（70～200mm），儿童0.5～1.0kPa（50～100mm）。颅内压增高是多种颅内疾患（颅脑损伤、脑出血、颅内肿瘤等）的共有征象，任何疾患使颅腔内容物体积增加，导致颅内压持续超过成人2.0kPa（200mm），儿童1.0kPa（100mm）以上，从而引起的相应的临床症状和体征，称为颅内压增高。颅内压增高的病因 1）颅腔内容物的体积增加 脑水肿脑脊液过多脑血流量增加高碳酸血症脑外伤或手术后造成下丘脑或脑干血管运动中枢损伤均可致脑血管扩张、脑血流量急剧增加颅内大的动静脉畸形也可引起脑血容量的增加。颅腔狭小先天性发育畸形外伤引起的颅骨大片凹陷骨折颅内占位性病变：肿瘤、血肿、脓肿、炎性肉芽肿及寄生虫病变。 首先启动颅内压调节机制主要通过脑脊液量分泌减少调节功能失调时，才引起颅内高压。临表（1）头痛：这是颅内压增高最常见的症状，阵发性，一般均以早晨及晚间出现较多，部位多在额部及两颞，也可位于枕下向前放射于眼眶部，头痛程序随颅内压的增高进行性加重，用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。　　（2）呕吐：常出现于头痛剧烈时，可伴有恶心。呕吐常呈喷射性。　　（3）视神经乳头水肿： 　正常眼底的视乳头呈圆形或卵圆形，边缘清楚，色淡红，颞侧较鼻侧稍淡，中央凹陷色较淡白，称生理凹陷、动脉色鲜红，静脉色暗红，动静脉管径正常比例为2：3。 视神经乳头充血，边缘模糊不清，中央凹陷消失，视盘隆起，静脉怒张，动脉曲张扭曲 视野检查则可发现生理盲点扩大视神经乳头水肿存在较久则视盘出现苍白，视力开始明显减退是视神经继发性萎缩的表现颅内压增高得以解除视力的恢复往往也并不理想，有时仍可继续衰退，甚至失明。头痛、呕吐、视神经乳头水肿是颅内压增高的典型表现，称之为颅内压增高的“三大主征”，其中视神经乳头水肿是诊断颅内压增高的可靠依据 某些病例可始终不出现“三大主征”。（4）意识障碍和生命征变化初期嗜睡，反应迟钝急性颅内压增高时病人早期生命体征改变为心跳和脉搏变慢，血压升高（两慢一高），脉压增大，可伴有呼吸不规则、体温升高等病危状态（前述这种变化称为（库欣）Cushing反应或Cushing征）甚至呼吸停止，终因呼吸循环衰竭而死亡。（5）颅高压所致颅神经麻痹容易出现的是外展神经，临床上出现眼内斜视。CT是诊断颅内占位性病变的首选辅助检查措施。 腰穿（LP）LP的适应证：　　① 怀疑中枢神经系统感染（脑脊膜炎、大脑炎）时必须检查CSF。　　② 怀疑假性脑瘤（良性高颅压）时通过LP确立诊断。　　③ 怀疑癌性脑膜炎或者淋巴瘤性脑膜炎时应做LP行细胞学检查。　　④ 对于脑积水、若CT、MRI未发现占位病变时，需行LP检测CSF压力。　　⑤ 颅脑损伤在CT或MRI排除颅内血肿及无明显中线移位后需行LP检查。　　⑥高度怀疑蛛网膜下腔出血、但CT阴性时要行LP诊断。　　LP的禁忌证。　　① LP部位感染。　　② 严重的血小板减少症或未纠正的出血性疾病。　　③ 脑脓肿所致高颅压时，LP会引起脑疝。　　④ 脑肿瘤尤其是后颅窝肿瘤，在LP后可导致脑疝。　　⑤ 颅内出血最好CT扫描诊断，LP前应作CT或MRI来确定中线移位和实质损伤情况。　　⑥ 若没有放射学检查，有视盘水肿时不应作LP。 颅内压增高的处理住院诊治 一般处理抬高床头避免缺氧引起脑水肿，颅内压增高 避免用力排便及高位灌肠以防颅内压骤然增高 补液以维持出入液量的平衡 对意识不清以及咳痰困难者要考虑作气管切开，以保持呼吸道通畅，防止因呼吸道不通畅而使颅内压更加增高，这是治疗呼吸道梗阻的最有效措施。 病情稳定者，需行头颅CT病情有加剧表现者，须行头颅CT。降颅压治疗（1）外科治疗：去除病因治疗，是颅内高压的根本治疗原则。　　①颅内占位病变，首先应该做病变切除术：如清除血肿、切除肿瘤等。　　②外减压术；颅内压增高时脑组织外膨，此时去除骨片，敞开硬膜即扩大颅腔容积。③内减压术：切除一部分脑组织（非优势半球的额极、颞极的切除）减少颅腔内容物体积。　　④脑脊液分流术：脑脊液的循环通路梗阻或吸收障碍时引起脑积水，颅内压增高。将CSF引流至颅腔外达到减压目的，如脑室外引流、脑室-腹腔分流目前最为常用。（2）内科治疗①高渗性利尿：20%甘露醇，作用快、强、作用时间长，是严重颅内压增高患者的首选降低颅内压的药物脑　疝颅内压增高时脑组织由压力高处通过解剖上的裂隙或孔道向压力低处移位从而压迫邻近的神经结构和血管引起一系列的临床症状，重者可危及生命，称之为脑疝 颅内各分腔压力不均是引起脑疝的根本条件